https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_ ... n/11938173
Évidemment vrai ou pas vrai... je l'ignore mais si je comprends bien, la date de la soumission de l'article c'est le 3 mars....
Si c'est vrai, que de temps perdu
Ceci dit bonne nouvelle cette fois-ci
c'est plutôt le favipiravir qui va être la cible des jaloux
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On va enfin foutre la paix à ce bon professeur Raoult... (eh oui ça rime
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«J'aime bien» la conclusion
MUST READ! Research Reveals That COVID-19 Attacks Hemoglobin In Red Blood Cells, Rendering It Incapable Of Transporting Oxygen. Current Medical Protocols Could All Be Wrong!
https://www.thailandmedical.news/news/m ... al-protoco
The implications from this new study are many as certain medical protocols being adopted could be wrong and could actually be making things worse for patients.
Le papier chinois d'origine
La nouvelle pneumonie à coronavirus (COVID-19) est une infection respiratoire aiguë infectieuse causée par le nouveau coronavirus.
Le virus est un virus à ARN à brin positif présentant une homologie élevée avec le coronavirus de chauve-souris.
Dans cette étude, l'analyse de domaine conservé, la modélisation d'homologie et l'ancrage moléculaire ont été utilisés pour comparer les rôles biologiques de certaines protéines du nouveau coronavirus.
Les résultats ont montré que l'ORF8 et la glycoprotéine de surface pouvaient se lier à la porphyrine, respectivement.
Dans le même temps, les protéines orf1ab, ORF10 et ORF3a pourraient coordonner l'attaque de l'hème sur la chaîne 1-bêta de l'hémoglobine pour dissocier le fer pour former la porphyrine.
L'attaque entraînera de moins en moins d'hémoglobine qui peut transporter de l'oxygène et du dioxyde de carbone.
Les cellules pulmonaires présentent un empoisonnement et des inflammations extrêmement intenses en raison de leur incapacité à échanger fréquemment du dioxyde de carbone et de l'oxygène, ce qui se traduit finalement par des images pulmonaires semblables à du verre dépoli.
Le mécanisme a également interféré avec la voie anabolique normale de l'hème du corps humain, devrait entraîner une maladie humaine.
Selon l'analyse de validation de ces découvertes, la chloroquine pourrait empêcher l'orf1ab, l'ORF3a et l'ORF10 d'attaquer l'hème pour former la porphyrine et inhiber la liaison de l'ORF8 et des glycoprotéines de surface aux porphyrines dans une certaine mesure, soulager efficacement les symptômes de détresse respiratoire .
Étant donné que la capacité de la chloroquine à inhiber les protéines structurales n'est pas particulièrement évidente, l'effet thérapeutique sur différentes personnes peut être différent.
Le favipiravir pourrait inhiber la protéine d'enveloppe et la protéine ORF7 à se lier à la porphyrine, empêcher le virus de pénétrer dans les cellules hôtes et d'attraper des porphyrines libres.
Ce document est uniquement destiné à la discussion académique, l'exactitude doit être confirmée par d'autres laboratoires.
En raison des effets secondaires et des réactions allergiques de médicaments tels que la chloroquine, veuillez consulter un médecin qualifié pour les détails du traitement et ne prenez pas le médicament vous-même.