Dans la publication de Li-Meng Yan, il y a un passage très intéressant :
The RdRp protein from RaBatCoV/4991 is unique in that it is superior than RdRp from any other βcoronavirus for developing antiviral drugs.
RdRp has no homologs in human cells, which makes this essential viral enzyme a highly desirable target for antiviral development. As an example, Remedesivir, which is currently undergoing clinical trials, targets RdRp.
When creating a novel and human-targeting virus, they would be interested in developing the antidote as well.
https://zenodo.org/record/4028830#.X2M0JvZFyUk
En gros, ils auraient délibérément conçu le SARS-CoV-2 de manière à ce qu'il soit sensible au Remdesivir.
C'est intéressant, parce que ça permet de rassembler certaines pièces du puzzle, et en particulier, de comprendre pourquoi ceux qui ont lutté contre la chloroquine et pour le Remdesivir sont les mêmes que ceux qui luttent contre l'idée que le SARS-CoV-2 est un produit de laboratoire (je pense bien sûr à Fauci et toute sa clique).
Pour rappel, la publication ayant initialement mis en exergue l'intérêt antiviral du Remdesivir est issue du WIV.
https://www.nature.com/articles/s41422-020-0282-0Il était logique qu'ils testent la chloroquine contre le SARS-CoV-2, puisque la chloroquine était déjà connue pour fonctionner contre d'autres virus similaires (comme le SARS-CoV-1), mais par contre, on pouvait se demander pourquoi le traitement anti-Ebola Remdesivir avait été testé aussi précocement.
Maintenant, on sait peut-être.