Covid et Didier Raoult (partisan de l'Hydroxychloroquine) : analyses sur la pandémie

[izentrop]

Les études randomisées montrant que l'HCQ en préventif n'a aucune efficacité affluent, alors que l'équipe Raoult n'a rien prouvé, je ne vois pas pourquoi certains persistent dans cette voie.

aucune différence significative n'a été observée entre les personnes qui ont pris de l'hydroxychloroquine pour prévenir l'infection et les personnes qui ne l'ont pas prise.

"Il n'y avait pas de différence significative entre le nombre de personnes dans chaque groupe qui ont développé Covid-19. Les données sont importantes car elles proviennent de grands essais randomisés. Jusqu'à présent, la plupart des données proviennent de petits essais ou de séries de Une méta-analyse de 24 études publiées dans les Annals of Internal Medicine a conclu qu'il y avait "des preuves insuffisantes et souvent contradictoires sur les avantages et les inconvénients de l'utilisation de l'hydroxychloroquine ou de la chloroquine pour traiter Covid-19".

2 300 volontaires ont participé... https://www.ccma.cat/324/oriol-mitja-di ... a/3022305/

[Adrien (ex-nico239)]

Tiens un petit rappel sur les types d'études en médecine....

Les randomisées ne sont pas du tout incontournables loin de là.

On peut même écrire au Dr si on n'est pas d'accord


Faut-il continuer à faire des études randomisées ?
https://www.em-consulte.com/rmr/article ... s4doqmDCbA

Revue des Maladies Respiratoires
Vol 22, N° 3 - juin 2005
D. Dreyfuss [1]
[1] Service de Réanimation Médicale, Hôpital Louis Mourier, Colombes (AP-HP) et Faculté Xavier Bichat, Paris, France.
didier.dreyfuss@lmr.ap-hop-paris.fr




L'essai « randomisé » contrôlé est devenu la pierre angulaire de la médecine factuelle, au point que l'on considère souvent qu'hors de ce schéma expérimental, point de salut.

Est-ce vraiment le cas ?

Un débat prend forme dans la littérature biomédicale actuelle sur la pertinence de laisser à ce type d'essai l'hégémonie qui est la sienne.

Le Pr Didier Dreyfuss fait ici bénéficier les lecteurs de la Revue des Maladies Respiratoires d'une réflexion qu'il a déjà eu l'ocassion d'exposer via d'autres support pour d'autres publics, et quand bien même son texte est centré sur la réanimation, bien des éléments en sont transposables à la pneumologie.

Faut-il continuer à faire des études randomisées ?

Cette question pourrait sembler absurde tant sont nombreux les médecins que l'on a fini par persuader que tout progrès médical récent s'était appuyé et continuerait nécessairement de s'appuyer sur l'utilisation des études randomisées.

Cette conviction ne résiste cependant pas à une analyse tant soit peu poussée du contexte tant historique qu'économique qui a présidé à l'avènement de ce type d'étude.

De plus, il est possible de montrer que la validité méthodologique de nombre d'études randomisées n'est pas aussi élevée et que leur contribution à l'avancée des connaissances et des traitements n'est pas aussi fondamentale que ce que leurs défenseurs prétendent.

Cet éditorial se cantonnera au domaine de la réanimation et afin que le lectorat pneumologique y retrouve son compte, c'est essentiellement des aspects pulmonaires de la réanimation dont il sera ici question.

Répondre à cette question nécessite d'indiquer de quel point de vue on se place.

Si l'on parle pour l'industrie pharmaceutique, pour les éditeurs de grands journaux médicaux, pour les méthodologistes, pour les investigateurs, la réponse est clairement « oui ».

Ces interlocuteurs forment un système de production avec des rapports très structurés et ont en commun intérêt à ce qu'il perdure : les uns pour obtenir des autorisations de mise sur le marché des médicaments et si possible de block-busters rapportant plusieurs millions de dollars, les autres pour ne pas manquer la publication d'une « avancée médicale majeure », les troisièmes parce qu'ils ont fixé les règles d'un jeu dont ils entendent rester maîtres, les quatrièmes parce que leur but (légitime) n'est pas de révolutionner le système, mais de faire carrière [1], selon le célèbre adage anglo-saxon :« publish or perish ».

La récente et malheureuse aventure des « coxibs » [2] illustre les limites, et les dangers, du système, qui avaient déjà été amplement dénoncés auparavant par des éditeurs de périodiques médicaux prestigieux [3 et 4].

Si par contre on se place du point de vue du malade, ou de ses proches (interlocuteurs privilégiés dans le cas de la plupart des patients de réanimation), on peut s'interroger sur la contribution des études randomisées contrôlées aux progrès spectaculaires de la réanimation et sur les problèmes éthiques que ce type d'études pose.

C'est le but de cet éditorial.



Historique

Avant d'examiner le présent, un rappel historique peut intéresser le lecteur, en particulier pneumologue.

Le triomphe de l'étude randomisée s'est produit dans les années 1950 à l'occasion de la publicité considérable faite à deux études emblématiques : le traitement de la tuberculose par la streptomycine et la vaccination anti-poliomyélitique par le vaccin inactivé de Salk.

Quoi de plus convaincant que la démonstration d'une révolution thérapeutique par des études randomisées ?

En fait, cette question est double : s'agissait-il de prouver l'efficacité du nouveau traitement ou l'aptitude des essais randomisés à le prouver ?

Une analyse fine des circonstances de ces études montre que le but recherché était à l'évidence le deuxième.

Ainsi, l'essai randomisé fut-il retenu pour démontrer l'efficacité de la streptomycine au cours de la tuberculose pour deux raisons : premièrement parce que les quantités disponibles de ce nouveau produit extrêmement cher ne permettaient pas de traiter tous les patients ; deuxièmement parce qu'un statisticien très brillant, Sir Austin Bradford Hill vit là l'occasion de prouver la validité méthodologique de l'approche statistique de la recherche médicale.

Il est ainsi rapporté par D'Arcy Hart, membre du conseil scientifique du Medical Research Council anglais qui organisa l'étude que « L'étude démarra en 1947.

La faible quantité de streptomycine disponible fit qu'il fût éthiquement possible que des sujets témoins ne soient pas traités par ce médicament – un rêve de statisticien ! » et que « cette étude annonça la conversion générale des investigateurs cliniques à la randomisation » [5].

On peut douter que les associations de patients accepteraient qu'un essai de ce type soit conduit actuellement si un médicament semblait pouvoir révolutionner la prise en charge du SIDA, du cancer du poumon ou des maladies neurologiques dégénératives...

Peu après cette démonstration de la faisabilité des études randomisées contrôlées, les résultats de l'essai de vaccination anti-poliomyélitique aux États-Unis constituèrent une véritable révolution qui assura le triomphe de cette méthode.

Néanmoins, cette étude fut menée dans le cadre d'une compétition scientifique et politique forcenée entre ceux qui soutenaient Salk et son nouveau concept de vaccin inactivé et les partisans de Sabin et du concept classique de vaccination avec un agent vivant atténué.

Le désir de Salk et des méthodologistes qui l'entouraient de conduire une étude irréprochable au plan des méthodes les conduisit nécessairement à favoriser l'essai randomisé contrôlé que Salk qualifia lui-même d'« expérience magnifique qui plongerait le méthodologiste dans l'extase mais horrifierait l'humaniste » [6].

Parallèlement à cette étude contrôlée, une étude cas-témoin fut conduite qui montra la même efficacité du vaccin mais ne fut pas jugée suffisamment valide au plan méthodologique pour être publiée [7].

Ainsi les essais randomisés étaient-ils nés avec le péché originel d'être faits, sous des pressions politiques académiques et financières fantastiques, parce qu'ils pouvaient être faits et non parce qu'ils apportaient nécessairement plus que d'autres méthodes.

Ce péché ne semble pas avoir trouvé sa rédemption depuis, tant les médecins semblent oublier que l'étude randomisée est la « meilleure façon de trouver des différences minimes » [8] et que bien d'autres alternatives existent, notamment les études observationnelles ou cas-témoin [9, 10 et 11].

Ce point sera détaillé par la suite. Cette surestimation du rôle de l'étude randomisée est particulièrement évidente en réanimation [12] où les arbitres des élégances ont fini par convaincre des médecins formés à la physiologie clinique que tous leurs travaux physiopathologiques anciens et leurs courtes séries observationnelles étaient de faible, sinon insignifiante, valeurs comparées à une médecine « fondée sur les preuves » comme si, cuistrerie à part, elle ne l'avait pas été depuis un certain temps...

Ainsi la description du SDRA et l'amélioration de l'oxygénation grâce à la ventilation en pression expiratoire positive, la découverte du phénomène d'auto-PEP fondamental pour une bonne compréhension de la prise en charge ventilatoire des patients obstructifs sévères doivent tout à ces petites études physiopathologiques et rien aux grandes études randomisées [13].



Le conflit entre validité interne et validité externe

Vouloir à tout prix faire progresser l'efficacité de la réanimation à coup d'études randomisées contrôlées, c'est oublier que la complexité des malades de réanimation aux pathologies multiples et intriquées s'oppose à l'homogénéité de la population étudiée dans un protocole où seule une variable est évaluée (on pourrait d'ailleurs faire appliquer cette remarque à beaucoup de disciplines, dont la pneumologie, qui de plus en plus prend en charge des patients âgés aux multiples co-morbidités).

La nécessité de la validité interne (rigueur méthodologique) de l'étude entre en contradiction avec sa validité externe (la généralisabilité des résultats) dans bien des cas [8].

Le déficit de validité externe des études randomisées vient de recevoir une démonstration cinglante dans une étude récemment publiée [14] évaluant les effets dans la population générale de la publication d'une étude randomisée contrôlée rigoureusement conduite.

Cette étude randomisée [15] concluait à l'amélioration du pronostic de l'insuffisance cardiaque congestive sous l'effet d'une spironolactone rajoutée au traitement usuel (qui comprenait la plupart du temps un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine).

L'augmentation de la prescription de spironolactone dans la « vraie vie » s'est accompagnée d'une augmentation impressionnante du nombre d'hospitalisations pour hyperkaliémie et des décès liés à ce trouble, sans qu'il n'y ait la moindre réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque [14].

Bien des Cassandre auraient prédit ce résultat.

Ainsi peut-on également se demander à quelle population s'appliquent les résultats de la très célèbre étude de réduction du volume courant au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) menée aux États-Unis par l'ARDS Network sous l'égide du NIH [16].

La comparaison porta sur la mortalité en fonction de la magnitude du volume courant.

Ainsi furent étudiées une ventilation mécanique avec volume courant de 12 ml/kg de poids idéal avec une stratégie utilisant un volume courant de 6 ml/kg, toutes choses étant égales par ailleurs (FIO2, niveau de PEP etc.).

La démonstration d'une réduction importante de mortalité (40 % versus 31 %, dans les groupes haut et bas volume) prouva sans ambiguïté la supériorité d'une stratégie sur l'autre.

Les problèmes générés par cette étude sont en fait bien plus importants que les réponses qu'elle a apportées.

Premièrement elle illustre parfaitement le conflit entre validité interne et externe : la rigueur des critères d'inclusion fit que seuls 10 % des patients atteints de SDRA dans les centres investigateurs furent inclus.

Convient-il d'appeler des recommandations fondées sur cette étude un 10 % d'evidence-based medicine ? [17].

Deuxièmement, la comparaison de deux stratégies extrêmes dont aucune n'est recommandée en routine tant dans les textbooks que dans les conférences de consensus ne permet pas de conclure sur la question essentielle qui est de savoir si l'on devrait réduire plus le volume courant que ce qui est actuellement fait.

En effet, les études épidémiologiques montrent clairement que le volume courant actuellement prescrit dans la ventilation du SDRA est de l'ordre de 8-9 ml/kg [18 et 19].

En l'absence d'un groupe ventilé de cette façon, la seule conclusion possible de l'étude de l'ARDSnetwork est qu'une modalité de ventilation que plus personne ne devrait utiliser (12 ml/kg de volume courant) est inférieure à une modalité que personne n'utilise encore (6 ml/kg) mais n'a pas été comparé à ce qui est actuellement recommandé (8-9 ml/kg) [20 et 21].

En fait, l'amélioration considérable au fil des ans du pronostic du SDRA [22] ne doit rien aux études randomisées car elle s'est produite bien avant.

Elle semble due, entre autres, à une meilleure prise en charge ventilatoire de ces patients, du fait d'une réduction progressive du volume courant (il était allègrement de 15 ml/kg dans les années 1970 [23 et 24] pour atteindre moins de 9 ml/kg à la fin des années 1990 [17 et 19].

Cette réduction du volume courant fut la conséquence d'une meilleure connaissance des lésions expérimentales induites par la ventilation artificielle [25 et 26], c'est-à-dire le degré zéro de l'evidence-based medicine et de l'interprétation correcte d'études de cohortes [27], ce qui ne vaut guère mieux selon ces experts.

Des millions de dollars ont été dépensés pour réaliser cette gigantesque étude multicentrique sur le volume courant du SDRA, puis la tout aussi gigantesque étude sur le niveau de pression expiratoire positive à utiliser dans cette pathologie [28].

Cette seconde étude, menée également sous l'égide du NIH, a comparé le niveau de pression expiratoire positive usuellement utilisé dans les études observationnelles (8-9 cmH2O) à un niveau plus élevé (13-14 cmH2O), sans trouver aucune différence de mortalité.

En résumé, deux études qui n'influencent en rien la pratique.

La réduction du risque de pneumopathie nosocomiale par la décontamination digestive sélective constitue un autre élément de réflexion intéressant : alors que toutes les méta-analyses concluent à son efficacité [29] elle n'est quasiment pas employée, et recommandée avec des pincettes dans les evidence-based guidelines du fait de la peur (légitime) d'émergence de bactéries multi-résistantes.

Cela n'empêche pas la poursuite d'études randomisées sur le sujet.

Symétriquement, la prophylaxie de l'hémorragie digestive de stress chez les malades ventilés a fait l'objet de multiples études comparatives du type d'agent employé (essentiellement inhibiteurs des récepteurs 2 de l'histamine et sucralfate), publiées dans les revues les plus prestigieuses [30 et 31] alors qu'une étude de cohorte a montré la très faible incidence de cette complication et l'absence d'utilité de toute prophylaxie médicamenteuse [32].

Dans le domaine de la pneumologie, un bon exemple de conflit entre validité interne et validité externe peut être trouvé dans l'analyse des essais randomisés contrôlés évaluant les effets de la corticothérapie systémique au cours des exacerbations de BPCO [33].

Dans tous ces essais [34 et 35], la proportion de patients inclus n'excède pas 15 à 20 % de la population évaluée en vue d'inclusion potentielle, le motif de plus de la moitié des non-inclusions est... l'échec dans le mois précédent d'une corticothérapie systémique pour exacerbation de BPCO, c'est-à-dire du traitement à l'essai dans la pathologie visée... un comble.





Études randomisées ou études observationnelles ?

Comme on l'a vu, le conflit entre validité interne et externe sous-tend la controverse entre les tenants des études randomisées et ceux qui considèrent que les résultats d'études observationnelles (cas-témoins, cohortes) bien conduites ne diffèrent pas de façon majeure de ceux des études randomisées et possèdent une validité externe bien supérieure car conduites dans la vraie vie [9, 10 et 11].

De façon ironique, la « robustesse » (c'est-à-dire la confirmation de leur véracité au fil des ans) des conclusions des méta-analyses, en matière de d'hépatites et de cirrhose, semble très inférieure à celle des études non-randomisées, ces dernières ayant la même robustesse que les études randomisées, et la robustesse des conclusions des études de haute qualité méthodologique n'étant pas différente de celle des études de faible qualité méthodologique [36].

Ainsi, la validité scientifique des études randomisées, au moins en réanimation, ne semble pas nécessairement supérieure à celle des études physiopathologiques et/ou observationnelles bien conduites.

On peut alors se demander si, au plan éthique, le jeu en vaut la chandelle.

En effet, la recherche médicale, comme le soin, doit se conformer aux principes d'éthique médicale usuellement admis, à savoir la bienfaisance, la non-malfaisance, le respect de l'autonomie des personnes et la justice (en termes de juste allocation de ressources limitées).

Il est aisé de montrer que les défauts méthodologiques des études pré-citées peuvent conduire à s'interroger sur la validité du respect des deux premiers principes [37 et 38] (ainsi, l'étude de l'ARDS Network [16] sur le volume courant montre telle une réduction de mortalité avec un petit volume ou une augmentation avec un grand ?).

Quant au respect de l'autonomie du patient il est par essence discutable puisque la plupart des malades de réanimation ne peuvent consentir pour eux-mêmes et que c'est le consentement d'un proche qui est recherché [37 et 38].

Enfin, les millions de dollars dépensés pour les études nord-américaines sur la ventilation mécanique du SDRA ont-ils été utilisés là où ils étaient indispensables [37] ?

Un dernier aspect des conflits éthiques que la recherche peut engendrer se trouve dans la relation entre le médecin et le proche du patient hospitalisé.

Connaissant l'angoisse et la dépression sévères qui peuvent envahir les proches d'un patient de réanimation [39], ne risque-t-on pas de rajouter de l'angoisse à l'angoisse en leur demandant de consentir à ce qu'une recherche (avec toute la connotation fantasmatique négative que cela comporte) soit menée sur leur parent hospitalisé ?

Ne pourrait-on pas imaginer une recherche la plus proche possible des soins courants, pour lesquels l'assentiment des proches est usuellement recherché [37].

En d'autres termes, l'évaluation de deux stratégies thérapeutiques en situation « d'équipoise » [40] ne pourrait-elle pas se faire en randomisant les centres, ou bien en faisant des études de cohortes.

Il ne s'agit pas là de « faire de la recherche sans consentement » mais bien de faire une recherche dérivée des soins auxquels ont consenti les proches (ainsi qu'au recueil de données à visée de recherche).

La « perte méthodologique » serait, on l'a vu, assez faible dans bien des cas, et le gain en terme de bien-être des proches serait évident.

Il conviendrait de réserver les études randomisées, en réanimation comme ailleurs, à ce qui ne peut pas être abordé autrement, plutôt que de céder au conformisme méthodologique ambiant.

Les cliniciens sont au service des patients et les méthodologistes au service des cliniciens.

Cela ne devrait plus être l'inverse [37].

[ABC2019]

Tiens un petit rappel sur les types d'études en médecine....

Les randomisées ne sont pas du tout incontournables loin de là.

C'est tout à fait juste, les études randomisées ne sont pas indispensables , si tu es à peu près certain que les échantillons sur lesquels tu compares l'effet de l'administration ou non de ta substance ont les mêmes compositions statistiquement parlant, c'est à dire qu'il n'y a pas de gros biais de sélection entre tes échantillons.

Bien évidemment l'histoire que je me suis amusé à inventer ne satisfait pas à cette condition, puisque j'ai imaginé qu'un des échantillons était testé de façon systématique, alors que dans l'autre, on ne testait que les cas les plus graves. Il y a donc un GROS biais de sélection, ce qui fait que les résultats ne sont pas interprétables (et qu'ils peuvent conduire même à une conclusion totalement erronée, c'est à dire qu 'on croit à une létalité de 70 % plus faible alors qu'en réalité elle est de 50 % plus élevée !!! )

C'est évidemment le point le plus fondamental du débat sur Raoult : les comparaisons ont elles été faites sur des échantillons comparables,; sans gros biais statistiques entre les deux ?

Pour ceux qui le défendent , vous êtes vraiment prêt à le soutenir, alors que lui même clame haut et fort qu'il a beaucoup plus testé que les autres ... et que comme j'ai montré le SIMPLE FAIT de tester beaucoup plus ou beaucoup moins introduit un biais considérable dans l'échantillon ? (en fait c'est l'échantillon de Raoult qui est peu biaisé, donc ses résultats sont probablement proches de la valeur réelle, mais l'échantillon national qui est fortement biaisé par le manque de test, et donc ses résultats de létalité sont très surestimés.)

[Obamot]

DONC : QUEL EST VOTRE JUGEMENT ?

Qui l’eût cru ? Le traitement proposé par un professeur interdit de publication pour falsification de données, harcèlement sexuel, propos climatosceptiques qui refuse de laisser d’autres scientifiques utiliser ses recherches sans payer était en fait dangereux.

La chloroquine, cheval de bataille du professeur Didier Raoult qui n’a pas hésité à publier des données statistiquement inutilisables pour justifier sa pub pour une molécule produite par ses partenaires pharmaceutiques, a tué Gilbert Deleaut, 58 ans, à Namur.

Le mécanicien s’était procuré de la chloroquine et avait commencé à en prendre « par petites doses, préventivement » comme l’explique son épouse Catherine.

Moins de deux jours après le début du traitement, Gilbert se sent un peu angoissé et décide d’aller se promener autour de chez lui en s’assurant de ne croiser personne. Il traverse la rue et…se fait immédiatement écraser par une ambulance. Les résultats de l’enquête sont clairs : 100% des gens qui ont pris de la chloroquine dans cette maison se font écraser par une ambulance, une conclusion qui sera, sans aucun doute, prise en compte par le professeur Raoult.

La direction de Franche Info fait par de ses sincères condoléances à la famille de Gilbert.

[Adrien (ex-nico239)]

Du coup je ne m'étais finalement pas tant gourré que cela

Dans le cas 1 beaucoup de cas confirmés moins de morts = taux de létalité en baisse
Dans le cas 2 peu de cas confirmés et plus de morts = taux de létalité en hausse

mais sérieux Adrien tu commences à m'inquiéter là, tu es sur que tu n'as pas la Covid ?
j'ai bien expliqué que dans les deux cas IL Y AVAIT LE MEME NOMBRE DE MORTS : 2 pour 100 dans l'exemple pris.

Ah bon mais pourquoi tu l'as pas dit lors du post précédent?

[ABC2019]

Du coup je ne m'étais finalement pas tant gourré que cela

Dans le cas 1 beaucoup de cas confirmés moins de morts = taux de létalité en baisse
Dans le cas 2 peu de cas confirmés et plus de morts = taux de létalité en hausse

mais sérieux Adrien tu commences à m'inquiéter là, tu es sur que tu n'as pas la Covid ?
j'ai bien expliqué que dans les deux cas IL Y AVAIT LE MEME NOMBRE DE MORTS : 2 pour 100 dans l'exemple pris.

Ah bon mais pourquoi tu l'as pas dit lors du post précédent?

déjà vu que les deux remèdes sont inefficaces, je ne vois pas pourquoi le nombre de morts par personne réellement infectée serait différent. Ensuite je l'ai bien dit dès mon premier post présentant la situation

C'est pourtant simple à vérifier : prends dans les deux cas 200 personnes qui se présentent, dont 100 sont vraiment malades, et 2 mourront sans traitement. Le premier teste tout le monde et trouve 100 malades (je suppose pour simplifier que les tests sont 100 % fiables) , avec 2 morts ; taux de létalité 2 %.

Le deuxième ne peut tester que 10 % de ceux qui se présentent donc ne fait que 20 tests parmi les plus graves. A priori il a donc au mieux 20 resultats positifs (peut etre un peu moins si il a confondu d'autres symptomes avec la Covid 19 ), mais probablement toujours 2 morts... donc un taux de létalité d'au moins 10 % alors que l'autre n'avait que 2%.

Dans les deux cas, il y a le même nombre de malades, et le même nombre de morts, donc l'IFR est le même. La seule différence est dans le nombre de testés positifs, donc le CFR n'est pas le même . Il me semblait que c'était assez clairement expliqué depuis le début.

[Adrien (ex-nico239)]

T'as pas suivi ce que j'ai dit alors

[Adrien (ex-nico239)]

Après le Brésil, Maroc, Algérie, Sénégal, Inde, en Malaisie, l'hydroxychloroquine est incontournable pour soigner les patients
Actuellement le taux de létalité de la Malaisie est de .... 1.41%

Des médicaments anti-inflammatoires ont empêché les admissions aux soins intensifs Covid-19 en Malaisie
https://codeblue.galencentre.org/2020/0 ... ia-expert/

KUALA LUMPUR, 17 juin - L'équipe malaisienne Covid-19 a appris au début de l'épidémie que certains patients se détérioraient non pas directement du coronavirus, mais de l'inflammation qui en résulte, a déclaré un clinicien de l'hôpital de Sungai Buloh.

Le Dr Suresh Kumar, clinicien en maladies infectieuses au principal hôpital désigné de Covid-19 en Malaisie, a expliqué comment les cliniciens malaisiens de Covid-19 ont appris très tôt que l'inflammation était le principal responsable de la cause de décès associée à l'infection par Covid-19.

Le traitement de ces patients a donc été modifié en conséquence pour intégrer l'utilisation d'anti-inflammatoires, ce qui a par la suite empêché les admissions en unité de soins intensifs (USI).

«Très tôt, nous avons appris à utiliser des agents anti-inflammatoires dans certains cas qui se détérioraient. Nous avons pu empêcher les admissions aux soins intensifs en procédant ainsi.

«Si nous avions eu la maladie beaucoup plus tard, nous aurions pu en apprendre beaucoup plus des Italiens et des Chinois et nous avons appris très tôt que certains de ces patients se détérioraient non pas à cause du virus (directement) mais à cause de la l'inflammation (causée par le virus) », a déclaré le Dr Kumar à Fifa Rahman pour son rapport sur la réponse malaisienne à Covid-19, rédigé en collaboration avec l'initiative Drugs for Neglected Diseases (DNDi), une organisation non gouvernementale de recherche et développement basée à Genève. profit.

Les inconnues qui ont accompagné le roman coronavirus pour décider du bon traitement pour les patients de Covid-19 se sont révélées être un grand défi pour les médecins, en particulier pendant les premiers jours de l'épidémie, comme l'a souligné le Dr Kumar dans son témoignage pour le rapport du DNDi sur la réponse de la Malaisie à Covid-19.

«Nous devions travailler sur ce qui était disponible à ce moment précis. À ce stade particulier - bien qu'il n'y ait pas de preuves de haute qualité - nous avons appris de l'expérience chinoise que l'hydroxychloroquine fonctionne, nous avons prescrit l'hydroxychloroquine tôt pour tous les patients symptomatiques », a-t-il déclaré.

Il a en outre souligné que l'hydroxychloroquine à haute dose n'était pas utilisée par les cliniciens malaisiens pour traiter les patients Covid-19, citant des sources brésiliennes qui affirmaient que des doses élevées du médicament antipaludéen étaient nocives car elles pouvaient nuire au cœur.

Il a également ajouté que l'utilisation de l'hydroxychloroquine avec l'azithromycine, un antibiotique connu pour augmenter les effets secondaires cardiaques associés au médicament antipaludéen, ne faisait pas partie de la pratique malaisienne.

«Nous ne l'avons pas utilisé avec de l'azithromycine parce que nous étions inquiets des problèmes cardiaques.

Nous avons surveillé avec ECG et nous n'avons rien trouvé de majeur.

Il est devenu notre point d'ancrage lorsque de nombreux patients sont tombés malades », a-t-il expliqué, ajoutant que d'autres combinaisons de médicaments anti-VIH tels que Kaletra et l'interféron étaient également utilisées comme traitement expérimental pour le coronavirus.

[Obamot]

le nombre de morts par personne réellement infectée

Et à part ça ? La santé va bien ?

[ABC2019]

T'as pas suivi ce que j'ai dit alors

si j'ai très bien suivi que tu dévies la conversation en parlant d'autre chose, pour ne pas avoir à répondre à mes questions, ce qui t'obligerait à reconnaitre que le fait que le taux de létalité soit différent d'un échantillon à l'autre ne prouve rien du tout, et surtout pas que le remède soit efficace.

Mais bon autant discuter comme je disais de la divinité de Jésus avec le pape ou de savoir si Allah a parlé à Mahomet avec un intégriste, quand on refuse de voir les arguments logiques, y a rien à faire.

Discutez entre vous si ça vous amuse, je pense qu'il n'y a plus rien à tirer de ce dialogue.