Covid et Didier Raoult (partisan de l'Hydroxychloroquine) : analyses sur la pandémie

[Adrien (ex-nico239)]

Combien de mort sur 5 personnes avec le remdesivir dans l'étude de Lescure l'employé de Gilead?

2 morts
2 dans un état grave

Tu parles d'une efficacité

[GuyGadebois]

C'est faible mais mieux que le protocole Raoult qui lui n'a rien prouvé.

Et t'en es encore là à salir ton bavoir ? C'est justement ce type de protocole utilisé par Raoult qui fait preuve. Pas tes merdes en double aveugle truquées.

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[Obamot]

Quel acharnement ã ne rien vouloir comprendre par toi-même Izentrop !

[Adrien (ex-nico239)]

Tiens plus intéressant que ces idioties un tableau comparatif de chiffres brut réalisé par un particulier qui permet de voir en temps réel combien de morts auraient pu être évités par pays et par rapport à l'IHU et entre pays en appliquant les taux de létalité de chacun à chacun.

Il ne faut pas prendre ce comparatif pour une vérité mais comme une base de réflexion sur les liens entre protocoles et résultats.
Le meilleur résultat qui ressort de ce tableau est celui du protocole Dépistage, Isolement sélectif, Traitement appliqué à l'IHU avec Hydroxychloroquine +/- Azithromicine

visualiser le tableau comparatif

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[GuyGadebois]

Oh, c'est dingue ça, avec le protocole Raoult, on aurait donc pu sauver pratiquement 100% des gens ! Ah ben ça alors...

[sicetaitsimple]

Tiens plus intéressant que ces idioties un tableau comparatif de chiffres brut réalisé par un particulier......

Excel rend fou.....

[Obamot]

Moi c'est "Kiki"

...oui, oui, et il n’a pas besoin d’Excel pour se rendre fou

[Adrien (ex-nico239)]

Une révision de l'orage cytokinique


Qu’est-ce qui tue dans le Covid-19 ?
Posté le 11 juillet 2020 par Gérard Maudrux
Qu’est-ce qui tue dans le Covid-19 ?


Pourquoi meurt-on du Covid-19 ? Pourquoi, avec les moyens modernes de réanimation, chez nous, 50% des patients en réanimation meurent, alors qu’ils ne sont plus porteurs du virus ? Pourquoi ces différences de mortalité d’un pays à l’autre, pour le même virus ? Réanimations différentes ? Qu’est-ce que cet « orage cytokinique » dont on parle ?

Je n’ai jamais abordé ces sujets, car pour bien expliquer les choses, il faut d’abord maîtriser le sujet, et le moins que l’on puisse dire, est que l’on est dans un domaine assez pointu, et même pour n’en expliquer clairement q’une partie, il faut dominer le reste.

Le Docteur jean Louis Thillier est consultant scientifique international, membre de la société Française de Toxicologie. Ses collègues, dans un ouvrage collectif, lui ont demandé de rédiger le volet physiopathologie-immunopathologie du COVID-19. Nous en avons fait un résumé simplifié concernant ce problème du choc cytokinique. Désolé si cela reste un peu complexe, c’est le sujet qui le veut. Voici ce texte :

Le COVID-19 illustre la dualité des effets des cytokines inflammatoires. Dans le corps, face à une agression, il y a une réaction inflammatoire avec accumulation de cytokines qui activent le système immunitaire, attirant sur le site agressé les acteurs de la riposte. Une réaction trop forte entraine elle-même des dégâts comme une destruction non seulement de l’agresseur, mais des autres cellules (nécrose).

Les principales cytokines inflammatoires sont l’interleukine 1 et le TNF alpha (le facteur nécrosant des tumeurs, qui appartient aussi à la famille des interleukines).

Pour éviter une réaction trop forte, il y a comme toujours dans nombre de fonctions humaines, équilibre entre facteurs facilitateurs et freinateurs.

Pour éviter trop d’interleukine, il y a donc des antagonistes de l’interleukine 1 qui agissent en compétition avec les récepteurs membranaires de l’interleukine.

Parmi eux, 1) l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1, qui se fixe sur le récepteur de l’interleukine par mimétisme (ressemblance), sans activer ce récepteur, 2) le récepteur de type 2 de l’interleukine 1, qui agit comme un leurre, sans transmettre le signal activateur vers la cellule, et 3) les récepteurs solubles, exprimés par les cellules à la suite d’un clivage enzymatique, et se fixant sur l’interleukine 1.

L’orage cytokinique du COVID-19 est l’équivalent d’un choc septique.

Les cytokines libérées par l’interleukine 1, agissent localement, mais plusieurs des systèmes antagonistes, comme les récepteurs solubles, diffusent dans tout l’organisme.

Si en général la réaction inflammatoire reste localisée sur le site de production des cytokines inflammatoires (interleukine 1 et de TNF alpha), tandis que les composantes anti-inflammatoires rétablissent un équilibre à distance, dans l’orage cytokinique du COVID-19 cet équilibre à distance est rompu, la quantité de cytokines inflammatoires qui se déverse brusquement dans le sang est telle que les systèmes de neutralisation de ces cytokines sont saturés.

Les cytokines inflammatoires qui agissent sur l’endothélium, se limitant normalement au site de production, diffusent dans tout l’organisme. entrainant la défaillance de nombreux organes comme le foie, les reins, les poumons, le cœur.

Sous leur action, les vaisseaux sanguins se dilatent brusquement (par libération de monoxyde d’azote), leur perméabilité augmente et le liquide qu’ils contiennent fuit vers l’espace extravasculaire. Cela entraîne une baisse brutale de la pression artérielle, des organes comme les reins, ne sont plus assez oxygénés (dialyse), des troubles de la conscience apparaissent et dans les poumons, le liquide qui quitte les vaisseaux sanguins, envahit les alvéoles pulmonaires, créant un œdème pulmonaire, qui perturbe les échanges gazeux, aggravant d’autant la mauvaise oxygénation des tissus.
Les réactions anarchiques de l’endothélium déclenchent une coagulation disséminéedans tous les petits vaisseaux de l’organisme, les capillaires sont obstrués, et les tissus environnants ne sont plus oxygénés (les cellules endothéliales activées par le TNF alpha synthétisant des facteurs de coagulation).
Enfin, les cytokines inflammatoires ont une toxicité directe sur le cœur en diminuant la force contractile du muscle cardiaque (baisse du débit par hypotension et manque d’oxygène), action mise à tort sur l’action de l’hydroxychloroquine par certains !

Si l’interleukine 1 et le TNF alpha sont délétères quand il se répandent dans l’organisme tout entier, ils sont indispensables à l’activation du système immunitaire et à la lutte contre l’agent infectieux sur le site de l’attaque du coronavirus. Le traitement de l’orage cytokinique du COVID-19 qui est l’équivalent d’un choc septique ne peut être qu’une trithérapie, l’antiviral étant quelquefois encore nécessaire (si PCR encore positive) mais accessoire.

Les cytokines sont donc les cibles de nouveaux médicaments et aujourd’hui on comprend mieux leur rôle dans les pathologies humaines. On a découvert que certaines substances qui modulent le système immunitaire et que l’on utilise de longue date, tels les corticoïdes(remis à l’honneur par les Anglais), agissent sur ce réseau, en renforçant ou en imitant l’action de certaines cytokines, ou, au contraire, en bloquant leur production ou leurs effets.

Depuis le début des années 1980, on sait que l’interféron alpha a des propriétés antivirales et antiprolifératives, de sorte que l’on a commencé à utiliser cette autre cytokine, produite par génie génétique, chez des personnes atteintes d’hépatites virales chroniques.

Chez les patients atteints de COVID-19 en réanimation, le nombre total de lymphocytes T, de lymphocytes T cytotoxiques (T CD8 T killer) et de lymphocytes T auxiliaires (TCD4 ou T helper) est considérablement réduit, et il existe une corrélation entre nombre total de lymphocytes T et la survie des patients. L’interleukine 2, active les lymphocytes Tauxiliaires et les lymphocytes T tueurs.

On constate aussi que la réduction du nombre de lymphocytes T est antérieure aux signes cliniques. Le nombre de lymphocytes T est négativement associé à l’augmentation des concentrations sériques de l’IL-6, IL-10 et TNFalpha, et au faible niveau d’interférons, facteurs antiviraux (IFN)

La production d’IFN-I (ou d’IFN-α / β) est la principale cause de réponse immunitaire contre les infections virales, c’est une molécule clé qui joue un rôle antiviral aux premiers stades de l’infection virale. La libération retardée des IFN aux premiers stades de l’infection par le SRAS-CoV et le MERS-CoV entrave la réponse antivirale.

Des progrès considérables ont été réalisés avec les antagonistes des cytokines, notamment du TNF alpha : ce sont soit des anticorps monoclonaux spécifiques qui musellent le TNF alpha et l’empêchent d’agir, soit des récepteurs solubles du TNF alpha (qui piègent ce facteur).

En période de résolution de la maladie on constate la diminution des concentrations d’IL-6, d’IL-10 et de TNF-alpha et la restauration du nombre de lymphocytes T.

Dans le cas de l’orage cytokinique d’un choc septique ou du COVID-19, on a montré que des substances qui neutralisent le TNF alpha préviennent la survenue de ce chocà condition d’être administrées dès le début de la libération massive des cytokines.

Les tentatives sur la Covid-19 qui n’ont pas eu les résultats escomptés, s’expliquent par une administration trop tardive, une fois que l’orage cytokinique est déjà avancé.

Les traitements antiviraux utilisés assurent une réduction notable de la concentration en particules virales dans le sang, mais la récupération des fonctions du système immunitaire est lente et incomplète.

J’ai conseillé d’accélérer cette récupération. En effet, l’interleukine 2 est normalement synthétisée par les lymphocytes T auxiliaires, mais ces derniers sont détruits par le virus. De plus, on sait que cette cytokine stimule la prolifération des lymphocytes T, in vitro.

Conclusion : laissons les médecins généralistes prescrire hydroxychloroquine + azithromycine pour éviter d’arriver à l’orage de cytokines, en réduisant la charge virale, et par conséquent la réaction excessive de l’organisme, pouvant être mortelle, faute de pouvoir mieux la contrôler.

[Christophe]

Tiens plus intéressant que ces idioties un tableau comparatif de chiffres brut réalisé par un particulier qui permet de voir en temps réel combien de morts auraient pu être évités par pays et par rapport à l'IHU et entre pays en appliquant les taux de létalité de chacun à chacun.

Il ne faut pas prendre ce comparatif pour une vérité mais comme une base de réflexion sur les liens entre protocoles et résultats.
Le meilleur résultat qui ressort de ce tableau est celui du protocole Dépistage, Isolement sélectif, Traitement appliqué à l'IHU avec Hydroxychloroquine +/- Azithromicine

visualiser le tableau comparatif

Encore un sale complotiste de merde !!!

[Adrien (ex-nico239)]

Une étude de simulation de dynamique moléculaire plaide en faveur de l'action combinée de l'hydroxychloroquine et l'azythromicine

Effet antiviral synergique de l'hydroxychloroquine et de l'azithromycine en combinaison contre le SRAS-CoV-2: quelles études de la dynamique moléculaire des interactions virus-hôte révèlent
Effet antiviral synergique de l'hydroxychloroquine et de l'azithromycine... etc

En conclusion, ATM et CLQ-OH ont des effets antiviraux synergiques sur l'infection par le SRAS-CoV-2, ce qui soutient l'utilisation de cette thérapie combinée pour la pandémie de COVID-19. Dans cette bithérapie, une molécule (ATM) est dirigée contre le virus, tandis que l'autre (CLQ-OH) est dirigée contre les cofacteurs d'attachement cellulaire. Cependant, les deux médicaments devraient agir en synergie pour prévenir la première étape de l'infection par le SRAS-CoV-2, au niveau de la membrane plasmique, où l'intervention thérapeutique est susceptible d'être la plus efficace. La triade QFN conservée de la protéine de pointe SARS-CoV-2, reconnue à la fois par les gangliosides et l'ATM, doit être considérée comme une cible pour la neutralisation des anticorps dans les stratégies vaccinales. Les approches de modélisation moléculaire utilisées ici sont basées sur la recherche d'un mimétisme des gangliosides saccharides et pourraient être utiles pour identifier d'autres sites de liaison ATM sur les protéines virales, et plus généralement pour prédire l'efficacité de tout candidat médicament potentiel et réutilisé et / ou innovant avant l'évaluation clinique. À cet égard, nous suggérons de tester l'association antivirale de l'ATM avec des peptides synthétiques courts spécifiquement conçus pour cibler les gangliosides sans toxicité [17,33].