- Premièrement, les événements de surpreading expliquent une transmission importante du SRAS-CoV-2; en effet, de tels événements peuvent être les principaux moteurs de la pandémie.6 Des analyses détaillées des comportements et des interactions humaines, de la taille des pièces, de la ventilation et d’autres variables dans les concerts de chorales, les navires de croisière, les abattoirs, les foyers de soins et les établissements correctionnels, entre autres, ont montré des modèles , par exemple, la transmission à longue portée et la surdispersion du numéro de reproduction de base (R0), discuté ci-dessous , compatible avec la propagation aérienne du SRAS-CoV-2 qui ne peut pas être adéquatement expliquée par des gouttelettes ou des fomites.6 L’incidence élevée de tels événements suggère fortement la dominance de la transmission d’aérosol.
- Deuxièmement, la transmission à longue portée du SRAS-CoV-2 entre les personnes vivant dans des chambres adjacentes, mais jamais en présence de l’autre a été documentée dans les hôtels de quarantaine.7 Historiquement, il n’était possible de prouver la transmission à longue portée qu’en l’absence totale de transmission communautaire.4
- Troisièmement, la transmission asymptomatique ou présymptomatique du SRAS-CoV-2 par des personnes qui ne toussent pas ou n’éternuent pas est susceptible de représenter au moins un tiers, et peut-être jusqu’à 59 %, de toute transmission à l’échelle mondiale et est un moyen clé de propagation du SRAS-CoV-2 dans le monde entier,8 d’un mode de transmission principalement aéroporté. Les mesures directes montrent que parler produit des milliers de particules d’aérosol et peu de grosses gouttelettes,9 qui prend en charge la route aérienne.
- Quatrièmement, la transmission du SRAS-CoV-2 est plus élevée à l’intérieur qu’à l’extérieur10 et est considérablement réduite par la ventilation intérieure.5 Les deux observations appuient une voie de transmission principalement aéroportée.
- Cinquièmement, les infections nosocomiales ont été documentées dans les organisations de soins de santé, où il y a eu des précautions strictes en matière de contact et de gouttelette et l’utilisation d’équipement de protection individuelle (EPI) conçu pour se protéger contre l’exposition aux gouttelettes, mais pas aux aérosols.11
- Sixièmement, un SRAS-CoV-2 viable a été détecté dans l’air. Dans le cadre d’expériences en laboratoire, le SRAS-CoV-2 est resté infectieux dans l’air jusqu’à 3 h avec une demi-vie de 1·1 h.12 Viable SRAS-CoV-2 a été identifié dans des échantillons d’air provenant de pièces occupées par des patients covid-19 en l’absence de procédures de soins de santé génératrices d’aérosols13 et dans des échantillons d’air de la voiture d’une personne infectée.14 Bien que d’autres études n’aient pas permis de saisir le SRAS-CoV-2 viable dans les échantillons d’air, il faut s’y attendre. L’échantillonnage du virus en suspension dans l’air est techniquement difficile pour plusieurs raisons, y compris l’efficacité limitée de certaines méthodes d’échantillonnage pour la collecte des particules fines, la déshydratation virale pendant la collecte, les dommages viraux dus aux forces d’impact (entraînant une perte de viabilité), la réaérosolisation du virus pendant la collecte et la rétention virale dans l’équipement d’échantillonnage.3 La rougeole et la tuberculose, deux maladies principalement aéroportées, n’ont jamais été cultivées dans l’air de la pièce.15
- Septièmement, le SRAS-CoV-2 a été identifié dans les filtres à air et les conduits de construction dans les hôpitaux avec des patients atteints de COVID-19; ces emplacements ne pouvaient être atteints que par des aérosols.16
- Huitièmement, des études portant sur des animaux en cage infectés qui étaient reliés à des animaux non infectés en cage séparée par l’intermédiaire d’un conduit d’air ont montré la transmission du SRAS-CoV-2 qui ne peut être expliquée adéquatement que par des aérosols.17
- Neuvièmement, aucune étude à notre connaissance n’a fourni de preuves solides ou cohérentes pour réfuter l’hypothèse d’une transmission aéroportée du SRAS-CoV-2. Certaines personnes ont évité l’infection par le SRAS-CoV-2 lorsqu’elles ont partagé de l’air avec des personnes infectées, mais cette situation pourrait s’expliquer par une combinaison de facteurs, y compris la variation de la quantité d’excrétion virale entre les personnes infectieuses par plusieurs ordres de grandeur et différentes conditions environnementales (en particulier de ventilation).18 Les variations individuelles et environnementales signifient qu’une minorité de cas primaires (notamment les individus qui exédant des niveaux élevés de virus à l’intérieur, des environnements surpeuplés avec une mauvaise ventilation) représentent la majorité des infections secondaires, ce qui est étayé par des données de recherche de contacts de haute qualité provenant de plusieurs pays.19, 20 Une grande variation de la charge virale respiratoire du SRAS-CoV-2 contrebalait les arguments selon qui le SRAS-CoV-2 ne peut pas être en suspension dans l’air parce que le virus a un R plus faible0 (estimé à environ 2·5)21 rougeole (estimée à environ 15),22 d’autant plus que R0, qui est une moyenne, ne tient pas compte du fait que seule une minorité d’individus infectieux perdent de grandes quantités de virus. Surdispersion de R0 est bien documenté dans COVID-19.23
- Dixièmement, il y a peu de preuves à l’appui d’autres voies dominantes de transmission, c’est-à-dire la gouttelette respiratoire ou la fomite.9, 24 La facilité d’infection entre les personnes proches les unes des autres a été citée comme preuve de la transmission respiratoire des gouttelettes du SRAS-CoV-2. Cependant, la transmission à proximité dans la plupart des cas ainsi que l’infection lointaine pour quelques-uns lors du partage de l’air est plus susceptible de s’expliquer par la dilution des aérosols expirés avec la distance d’une personne infectée.9 L’hypothèse erronée selon laquelle la transmission par proximité implique de grandes gouttelettes respiratoires ou fomites a toujours été utilisée pendant des décennies pour nier la transmission aérienne de la tuberculose et de la rougeole.15, 25 Cela est devenu un dogme médical, ignorant les mesures directes des aérosols et des gouttelettes qui révèlent des défauts tels que le nombre écrasant d’aérosols produits dans les activités respiratoires et la limite arbitraire de la taille des particules de 5 μm entre les aérosols et les gouttelettes, au lieu de la limite correcte de 100 μm.15, 25 On soutient parfois que puisque les gouttelettes respiratoires sont plus grosses que les aérosols, elles doivent contenir plus de virus. Toutefois, dans les maladies où les concentrations d’agents pathogènes ont été quantifiées par la taille des particules, les aérosols plus petits présentaient des concentrations pathogènes plus élevées que les gouttelettes lorsque les deux ont été mesurées.15
En conclusion, nous proposons qu’il s’agit d’une erreur scientifique d’utiliser l’absence de preuves directes du SRAS-CoV-2 dans certains échantillons d’air pour jeter le doute sur la transmission aérienne tout en négligeant la qualité et la solidité de la base globale de données probantes.
Il existe des preuves solides et cohérentes que le SRAS-CoV-2 se propage par transmission aérienne. Bien que d’autres itinéraires puissent contribuer, nous croyons que la route aérienne est susceptible d’être dominante. Le milieu de la santé publique devrait agir en conséquence et sans plus tarder. l'étude