C'est quand même pas possible de lire des conneries pareilles.
le simplet confond marketing et réalité de terrain.
C'est avec des zozos dans ton genre que des personnes se sont crues malades (et condamnées à mourir) alors que ce n'était que des tests faux qui les traumatisait sans justification, ni preuves réelles et qui se sont bourrés de produits chimiques dangereux les maintenant en dépendance complète. Le sujet a déjà été traité scientifiquement en détail!
les BP se sont dit que si ça avait marché avec le sida, ça devrait aussi marcher avec le covid et ses milliards à encaisser!
Sida
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
Le VIH est-il la cause du sida ?
Interview par Christine Johnson
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
est biophysicienne et dirige un groupe de recherche sur le VIH/SIDA à Perth* (Australie). Depuis plus de 10 ans, son groupe a publié bon nombre d'articles scientifiques mettant en cause l'hypothèse VIH/SIDA. Elle est ici interrogée sur ce travail et tout spécialement sur la position de son équipe vis-à-vis du SIDA lui-même.
* Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia.
Voice int + 61 9 2243221; Fax int + 61 9 2243511
CHRISTINE JOHNSON:
Membre du MENSA et journaliste scientifique. Habite Los Angeles (USA). Coordinatrice de l'information scientifique à HEAL/ Los Angeles, conseillère scientifique à la revue C0NTINUUM et coéditeur de Reappraising AIDS. Christine est consultante à l'Association Mark Griffiths. Sa vaste expérience documentaire dans le domaine juridique et médical l'a mise à la poursuite de la vérité sur le SIDA. Elle se fait une spécialité de mettre à la portée du grand public l'information sibylline des journaux scientifiques. Depuis quatre ans elle s'intéresse au groupe de PERTH et les articles qu'elle a écrit pour critiquer les tests VIH ont été publiés dans le monde entier.
Christine Johnson: Merci, Eleni. d'accepter cette interview.
Eleni P.Eleopulos: Je vous en prie. C'est avec plaisir.
CJ: Est-ce que le VIH est la cause du SIDA?
EPE: Ce n'est pas prouvé.
CJ: Comment cela se fait-il?
EPE: Pour plusieurs raisons mais tout d'abord parce qu'on n'a pas la preuve que le VIH existe.
CJ: C'est assez effarant comme affirmation, et plutôt difficile à croire!
DE: Peut-être, mais c'est néanmoins la conclusion de mes recherches.
CJ: Pourtant Montagnier et Gallo ont déjà isolé le VIH au début des années 80.
EPE: Non. Les articles que ces deux chercheurs ont publiés à l'époque dans la revue Science n'apportent pas la preuve qu'ils aient isolé un virus chez un malade du SIDA.
CJ: Ils prétendent pourtant que si.
EPE: L'interprétation que nous faisons de leurs données est différente.
CJ: Vous pourriez peut-être nous expliquer ce qui vous a amenée à prendre une position aussi radicale.
EPE: Pour commencer, je crois que le plus facile serait de se poser la question: "Qu'est-ce qu'un virus?". Or la réponse est toute simple: Un virus est une particule microscopique capable de se reproduire à l'intérieur d'une cellule.
CJ: Les bactéries n'en font-elles pas autant?
EPE: Si, mais il y a une différence très importante. Les bactéries ne sont pas dépendantes de la cellule pour se reproduire-on dit répliquer-. Les virus, eux, ont obligatoirement besoin de la cellule. La bactérie, voyez-vous, tout comme la cellule, porte son matériel de reproduction à l'intérieur d'elle même. Elle n'emprunte à l'extérieur que sa nourriture et son énergie. Le virus, par contre, n'étant rien d'autre qu'un paquet de protéines ficelées autour d'un bout d'ADN ou d'ARN, ne comporte pas de machinerie propre à assurer sa réplication.
CJ: Ainsi donc, si l'on considère que la cellule est une usine, le virus n'est qu'une matrice en quête d'usine.
EPE: La comparaison ne peut pas être plus juste.
CJ: Et comment fait un virus pour répliquer ?
EPE: Il faut d'abord qu'il entre dans la cellule. Pour ce faire, son enveloppe protectrice fusionne avec la membrane de la cellule et il passe à l'intérieur. Une fois là, il profite des mécanismes de son hôte pour se désagréger et faire la synthèse des pièces détachées nécessaires à la constitution de nouveaux virus. Finalement, quand tout est prêt, ces nouveaux virus quittent la cellule.
CJ: Comment en sortent-ils?
EPE: Soit en détruisant la cellule, soit de manière plus ordonnée en bourgeonnant au travers de la membrane cellulaire, comme c'est le cas pour les rétrovirus. Le VIH fait exception: bien que rétrovirus, il est dit qu'il détruit la cellule.
CJ: Justement, qu'en est-il de cette particule qu'on appelle VIH ? D'après vous, ce n'est pas un virus?
EPE: Pour prouver qu'un virus existe, vous devez faire 3 choses:
1)- D'abord, dans une culture de cellules, trouver une particule qui ressemble, c'est la moindre des choses, à un virus.
2)- ensuite concevoir un procédé qui permette d'isoler cette particule, de la mettre en pièces détachées et d'analyser avec précision les éléments qui la composent.
3)- Enfin, voir si la particule est capable de faire des copies exactes d'elle même. En d'autres termes de répliquer.
CJ: Peut-on, en regardant dans un microscope dire: "Ça, c'est un virus"?
EPE: Non, on ne peut pas. C'est tout le problème des virus. Les particules qui leur ressemblent ne sont pas forcément toutes des virus. Elles ne le sont que s'il est prouvé qu'elles peuvent réellement faire des copies d'elles-mêmes. Pas de réplication, pas de virus. Désolée, mais c'est comme ça. Et c'est un point très important que personne, en particulier aucun virologiste, ne peut se permettre d'ignorer.
CJ: Ça semble évident. Je ne vois pas comment on pourrait tomber malade en attrapant un microbe qui ne se multiplie pas!
EPE: Tout à fait.
CJ: Mais alors, en quoi la Recherche sur le SIDA se trompe-t-elle ?
EPE: Il s'agit moins de savoir ce sur quoi elle se trompe que de savoir ce qu' elle a omis de chercher. Pour une raison que j'ignore, la bonne vieille méthode d'isolation des rétrovirus, mise au point dans la recherche sur les animaux, n'a pas été suivie.
CJ: Avant d'aller plus loin, pourriez-vous nous expliquer ce que sont les rétrovirus ?
EPE: Oui, ça vaudrait mieux. Comme vous le savez sans doute, on dit que le VIH est un rétrovirus. Les rétrovirus sont des particules incroyablement minuscules et presque sphériques qui...
CJ: Quelle taille?
EPE: 100 nanomètres de diamètre.
CJ: C'est à dire ?
EPE: Un dix millième de millimètre. Sur une tête d'épingle, vous pourriez en avoir des millions.
CJ: Comment, pratiquement, fait-on pour voir quelque chose d'aussi petit ?
EPE: Il faut un microscope électronique. C'est grâce à lui que nous connaissons la taille et la forme des rétrovirus, que nous savons qu'ils sont presque ronds, qu'ils ont une enveloppe couverte de protubérances, comme des boutons et un cœur fait d'ARN et de quelques protéines.
CJ: S'il existe, le VIH est donc un virus à ARN ?
EPE: C'est cela. Et il y a un autre point important: les rétrovirus n'utilisent pas directement leur matrice d'ARN pour se multiplier. D'après les rétrovirologistes, ce qui les différencie de tous les autres virus, c'est qu'ils commencent par copier leur ARN en ADN. Cet ADN part ensuite dans le noyau de la cellule où il se fond dans l'ADN cellulaire. Ce bout d'ADN intégré est appelé pro-virus et il peut rester en sommeil des années durant, jusqu'à ce que quelque chose vienne le réactiver.
CJ: Que se passe-t-il alors?
EPE: L'ADN proviral est copié à nouveau en ARN et c'est ce dernier, et non l'ARN d'origine, qui régit la production des protéines nécessaires à la fabrication de nouveaux virus.
CJ: Pourquoi les appelle-t-on rétrovirus?
EPE: Parce que pendant longtemps les biologistes ont cru que, dans les cellules vivantes, le processus de production des protéines avait un sens, allant de l'ADN à l'ARN. Les rétrovirus faisant l'inverse, du moins dans la première étape, ils ont été vus comme fonctionnant à contre courant, en sens rétrograde.
CJ: C'est compris.
EPE: Autre chose encore. Une des protéines qui composent le virus est une enzyme qui catalyse le processus de transcription. De ce fait on l'a baptisée: transcriptase inverse.
CJ: Et alors ?
EPE: Alors c'est pour cet ensemble de raisons qu'on dit: rétrovirus.
CJ: Vous avez parlé d'une méthode d'isolation virale vieille de dizaines d'années. A quand cela remonte-t-il?
EPE: On peut considérer la période qui va des années 40 à la fin des années 70. Voyez-vous, les rétrovirus furent parmi les premiers virus à être découverts. Peyton Rous , du Rockfeller Centre de New York, les découvrit en 1911, en faisant des expériences sur les tumeurs malignes du muscle du poulet. Mais pour les voir vraiment, il a fallu attendre l'invention du microscope électronique (ME) et de la centrifugeuse ultra-rapide(CUR). C'est alors que les choses ont commencé à s'organiser.
CJ: Quelles choses?
EPE: La méthode d'identification et de purification des particules rétro-virales
CJ: C'est à dire l'isolation; c'est bien la même chose n'est-ce pas ?
EPE: Oui. Pour purifier des particules, quelles qu'elles soient, le chercheur doit mettre au point une méthode qui permette de les séparer de tout le reste.
CJ: Comment le microscope électronique et la centrifugeuse ultra-rapide ont-ils rendu la purification des rétrovirus possible?
EPE: Le ME permet de voir des particules infimes. La CUR joue un rôle extrêmement important. Il faut savoir que les particules rétro-virales présentent la particularité de flotter à une densité très précise et ceci est utilisé pour les séparer des autres produits de culture. On appelle le procédé "Centrifugation en gradient de densité".
CJ: Ca paraît bien compliqué!
EPE: La technique est compliquée mais le concept est tout à fait simple. Vous préparez une solution de sucrose -c'est du sucre ordinaire- mais vous faites en sorte que la solution soit faible en surface et de plus en plus dense vers le fond de l'éprouvette. Entre temps vous avez cultivé des cellules que vous pensez contenir des rétrovirus. S'il y en a, ils vont être largués dans le milieu de culture. Vous décantez ce liquide et bien délicatement vous en versez une goutte dans votre éprouvette de sucrose dont la densité est variable. Puis vous centrifugez à très grande vitesse. Cela crée une énorme gravité et les particules présentes au sommet de l'éprouvette vont être entraînées vers le bas de la solution jusqu'à atteindre un point où leur densité est la même que celle du sucrose à cet endroit-là. Elles sont en équilibre avec le milieu et toutes vont finir par s'immobiliser au niveau qui leur est propre. Dans le jargon des biologistes on dit qu'elles "bandent" car elles s'étagent en bandes dans l'éprouvette. Chaque bande peut être sélectivement extraite et photographiée au ME.
CJ: Et est-ce que les rétrovirus bandent à une densité particulière?
EPE: Oui, dans la solution de sucrose ils bandent à une densité caractéristique de 1.16 gm/ml.
CJ: Ainsi, au microscope on peut voir quelle sorte de poisson on a pêché.
EPE: Non seulement ça; c'est aussi la seule façon de savoir si l'on a attrapé du poisson ou rien du tout.
CJ: C'est vrai... Montagnier et Gallo n'ont-ils pas fait cela ?
EPE: Votre question soulève un problème parmi beaucoup d'autres. Montagnier et Gallo ont bien utilisé la centrifugation en gradient de densité, mais pour une raison inconnue ils n'ont publié aucune photographie du matériel récolté à 1.16 gm/ml,... qu'ils prétendaient être -comme tout le monde l'a prétendu à leur suite- du «pur VIH". C'est très intrigant pour la bonne raison que 10 ans avant, en 1973, ceux qui allaient devenir les plus grands experts en VIH, avaient discuté à l'Institut Pasteur de la méthode d'isolation des rétrovirus. A cette réunion il fut établi que la photographie de la bande de densité 1.16 était absolument essentielle.
CJ: Mais Montagnier et Gallo ont pourtant publié des photos de particules virales ?
EPE: Non pas. Montagnier et Gallo ont bien publié des photos prises au ME d'un petit nombre de particules, mais ils n'apportent pas la preuve qu'elles sont virales. Ils les appellent VIH, mais n'ayant pas suivi la méthode arrêtée en 1973 ils ne prouvent pas que le VIH existe.
CJ: Et quelle est cette méthode ?
EPE: Toutes les étapes que je vous ai déjà décrites. C'est la seule méthode qui soit scientifique: cultiver les cellules, trouver une particule, l'isoler, la mettre en pièces, trouver ce qu'elle contient et ensuite prouver qu'elle est capable de se multiplier sans varier de nature dans un milieu de cellules saines.
CJ: Ainsi donc, bien avant qu'on ne parle de SIDA, on avait une méthode pour prouver l'existence des rétrovirus mais ni Montagnier ni Gallo ne l'ont suivie quand il s'est agit du VIH ?
EPE: Ils ont utilisé certaines techniques que la méthode exige mais ils ont sauté des étapes. En particulier celle qui consiste à démontrer la nature des particules trouvées dans la bande 1.16 gr/ml, bande spécifique des rétrovirus.
CJ: Et leurs photos alors?
EPE: Avant le mois de mars de cette année (1997) personne n'a jamais publié la photo d'un gradient de densité. Les photos de Montagnier, Gallo et tous les autres proviennent de cultures cellulaires non purifiées. Pas du gradient.
CJ: ... Et cette photo est nécessaire si l'on veut prouver qu'on a isolé un virus.
EPE: Tout à fait.
CJ: Est-ce que la bande 1.16 contient autre chose que du matériel rétroviral ?
EPE: Oui justement. C'est bien pour ça qu'il faut une photo. Il faut pouvoir constater visuellement tout ce qu'il y a dans cette bande. Depuis bien avant l'ère du SIDA on savait que les particules rétrovirales sont loin d'être les seules à se faufiler jusqu'à ce gradient de densité. De minuscules morceaux de cellules, des structures internes à la cellule ou simplement des déchets cellulaires peuvent bander à 1.16 gm/ml. Si parmi eux il se trouve des acides nucléiques, ils peuvent prendre l'apparence de rétrovirus.
CJ: Les acides nucléiques, qu'est-ce que c'est ?
EPE: C'est ce qu'on appelle ADN et ARN
CJ: On devrait pourtant pouvoir éviter la contamination par les débris cellulaires puisque les rétrovirus ne font pas éclater la cellule quand ils en sortent.
EPE: En fait, oui et non. Du temps déjà où ils travaillaient sur l'animal, les rétrovirologistes ne manquaient jamais de recommander qu'on manipulât les cultures avec une extrême précaution et qu'on nourrisse avec soin les cellules pour éviter qu'elles ne se désagrègent. Mais en ce qui concerne le VIH, éviter la contamination n'est pas si simple puisqu'on nous dit qu'il tue les cellules. Personne ne peut plus donc prétendre ne récupérer que du virus dans le liquide où baignent les cultures ni à 1.16 gm/ml. Une autre source de confusion vient du fait que dans maintes expériences sur le VIH c'est l'expérimentateur lui-même qui broie délibérément les cellules. Sachant tout cela, il est encore plus incompréhensible qu'aucun chercheur n'ait produit la photo d'un gradient de densité. C'est une étape cruciale qui a été sautée.
CJ: Serait-ce parce que la microscopie électronique est trop spécialisée et trop coûteuse ?
EPE: Autrefois peut-être, mais plus de nos jours. Ca fait au moins 20 ans que le ME est utilisé quotidiennement dans les hôpitaux pour diagnostiquer toutes sortes de maladies. De plus, les photos de cultures de VIH au ME ne manquent pas. Le fait est que, tout simplement, jusque'' à cette année, pour une raison inconnue, aucune n'avait été prise dans le gradient de densité.
CJ: Entendu. Parlons donc de ces fameuses photos prises cette année. Qu'y voit-on ?
EPE: Deux groupes différents viennent de publier des photos du gradient de densité. L'un est franco-allemand, l'autre américain, de l'Institut National du Cancer. Les photos des franco-allemands sont prises dans la bande 1.16 gm/ ml. Il est par contre impossible de savoir dans quelle bande les américains ont pris leurs photos. Supposons donc que c'est aussi dans la bonne bande. La première chose que l'on peut dire c'est que ces clichés révèlent un énorme pourcentage de matériel cellulaire. Les auteurs décrivent ce matériel comme étant "non-viral" et l'appellent "pseudo virus" ou "micro-vésicules".
CJ: Que sont des micro-vésicules?
EPE: Ce sont des fragments de cellule encapsulés .
CJ: Y a-t-il du virus dans ces photos ?
EPE: Il y a quelques particules que les auteurs disent être rétrovirales. En fait, ils disent que c'est du VIH. Mais ils n'en fournissent pas la preuve.
CJ: Il y en a-t-il beaucoup, de ce VIH ?
EPE: Très peu. La bande devrait en contenir des milliards et sur une photo au ME il devrait couvrir entièrement le champ.
CJ: Le matériel ne contient donc que très peu de particules VIH dans un milieu particulièrement impur ?
EPE: C'est bien ça.
CJ: Quelle est l'explication des experts ?
EPE: Ils disent que le matériel cellulaire se décante au même niveau que le VIH.
CJ: Mais dites-moi, est-ce que ces particules qu'on prétend être du VIH ressemblent à un rétrovirus?
EPE: Elles n'en n'ont que vaguement l'apparence. Il est vrai qu'elles se rapprochent davantage du rétrovirus que le reste du matériel mais seraient-elles parfaitement identiques que cela ne suffirait pas pour dire que c'est du rétrovirus. Même Gallo admet l'existence, dans la bande 1.16 gm/ml, de particules qui ont les apparences et les propriétés biochimiques des rétrovirus mais qui cependant n'en sont pas car il leur manque la capacité de répliquer.
CJ: D'accord, mais ceci mis à part, qu'est-ce qui différencie ces particules de vrais rétrovirus?
EPE: Gallo et d'autres, comme Hans Gelderblom qui a mené la plupart des études sur les photos du VIH, admettent que les rétrovirus ont une forme pratiquement sphérique, un diamètre de 100 à 120 nanomètres et sont couverts de vésicules. Les particules soi-disant VIH décrites par les deux groupes ne sont pas sphériques, aucune n'est inférieure à 120 nm (beaucoup font plus du double), et aucune n'a de vésicules.
CJ: Est-ce que la taille c'est si important ? En biologie, beaucoup de choses ont une taille variable. Des hommes deux fois plus grands que d'autres n'en sont pas moins des hommes.
EPE: Ce qui est vrai pour les hommes ne l'est pas pour les rétrovirus. En premier lieu, les rétrovirus n'ont pas besoin de grandir. Ils naissent adultes. La comparaison doit donc se faire entre hommes adultes. Et des hommes de 4 mètres vous en connaissez beaucoup vous ? Le plus grand jamais enregistré avait 2m95. Mais il n'y a pas que la taille qui soit en question ici.
CJ: Et quoi d'autre ?
EPE: En supposant que les deux groupes de recherche soient allés prendre leurs particules à la densité qui correspond aux rétrovirus, leurs particules devraient avoir la même densité, soit 1.16 gm/ml. Or sur les photos, si vous mesurez le soit disant VIH et que pour faciliter les choses vous considérez les particules sphériques, vous constatez que les particules franco-allemandes sont 1,14 fois plus larges et les américaines 1,96 fois plus larges que d'authentiques rétrovirus Si vous mettez les diamètres au cube pour avoir les volumes, ça vous donne des particules une fois et demi et sept fois et demi plus grosses que des rétrovirus. Le "VIH" américain est obèse: il fait 5 fois le franco-allemand!
CJ: Que doit-on en conclure ?
EPE: Que les particules franco-allemandes renferment une fois et demi et les américaines sept fois et demi plus de matière que de vrais rétrovirus.
CJ: Et pourquoi ?
EPE: Parce que la densité c'est le rapport masse/volume. Pour une même densité, si le volume augmente il faut que la masse augmente de la même valeur.
CJ: Bien sûr, mais où voulez-vous en venir?
EPE: A ceci: Tout véritable rétrovirus contient une quantité bien précise de protéines et d'ARN. Pas plus, pas moins. Dans le cas qui nous intéresse, nous avons des particules qui sont faites de beaucoup plus de matière que d'authentiques rétrovirus. Cela signifie que, si ces particules de différentes tailles sont vraiment du VIH, alors le VIH n'est pas un rétrovirus. Une autre explication c'est que les photos ne proviennent pas de la bande 1.16. Si c'est le cas, il ne reste plus qu'à changer la définition des rétrovirus et cesser de considérer que la bande 1.16 est celle des rétrovirus. Si on en vient là, toute la recherche précédente tombe à l'eau puisque jusqu'à présent c'est dans cette bande que tous les chercheurs sont allés puiser leur "pur" VIH. En conséquence, l'ARN et les protéines de cette bande ne pourraient plus être utilisés pour la fabrication des tests diagnostics.
CJ: Vous avez signalé que ces particules n'avaient pas de vésicules. Est-ce que c'est très important ?
EPE: Tous les spécialistes s'accordent pour dire que les vésicules qui recouvrent le VIH sont absolument nécessaires pour qu'il adhère à la cellule. C'est la première étape du processus d'infection. Pas d'adhérence, pas d'infection. La protéine qui les compose, la GP 120, agit comme un grappin. Si le VIH est démuni de ce mécanisme d'abordage, comment fait-il pour se reproduire ?
CJ: Vous voulez dire qu'il ne peut s'accrocher à la cellule où il doit entrer pour pouvoir se reproduire?
EPE: Exactement. S'il ne réplique pas, le VIH ne peut pas être infectieux.
CJ: C'est effectivement une question cruciale. Que répondent les spécialistes?
EPE: Ils évitent de répondre. Et ce problème de vésicules n'est pas nouveau. L'équipe allemande dont il a été question plus haut a attiré l'attention là dessus à la fin des années 80 et de nouveau en 1992. Aussitôt qu'une particule VIH sort de la cellule, toutes ses vésicules tombent! Ce simple fait a de multiples implications. Prenez les hémophiles par exemple. Les 3/4 sont séropositifs pour avoir, soi-disant, été infectés par du Facteur VIII contaminé. Ce Facteur VIII est la substance dont ils ont besoin pour coaguler. Elle est extraite du plasma, c'est à dire de sang sans cellules. S'il se trouve du VIH dans le Facteur VIII, c'est qu'il a déjà quitté les cellules et qu'il flotte librement dans le plasma. Or, si le VIH extra-cellulaire est dépourvu de vésicules il n'a pas les moyens d'entrer dans les cellules saines de l'hémophile pour les infecter.
CJ: Mais alors comment expliquez-vous la séroposivité et le SIDA des hémophiles ?
EPE: Mes collègues et moi-même avons publié plusieurs articles sur ce sujet. Nous donnons plusieurs explications possibles. Dans un numéro spécial de la revue Genetica de 1995 qui traite de la controverse VIH/SIDA nous faisons même une analyse détaillée de l'hémophilie.
CJ: J'avoue accepter difficilement que les hémophiles n'aient pas été infectés par du facteur de coagulation contaminé. Et je parie qu'il en est de même pour les hémophiles concernés.
EPE: Malheureusement, c'est la vérité. Mais peut-être serez-vous persuadée par une petite explication rapide. Dites-moi, si un séropositif se couper et saigne, combien de temps son sang demeure t-il infectieux ? A l'extérieur de son corps ?
CJ: D'après ce que j'ai lu, quelques heures tout au pIus.
EPE: Et pourquoi?
CJ: Parce que le VIH sèche et meurt. C'est du moins ce que dit le Centre Mondial de Surveillance des maladies Infectieuses (CDC).
EPE: Effectivement. Maintenant, permettez-moi de vous poser une question: Comment est préparé le Facteur VIII?
CJ: A partir des dons du sang.
EPE: Exact. Avez-vous déjà vu un flacon de Facteur VIII ?
CJ: Non.
EPE: Eh bien je vais vous le décrire: Il se présente comme une poudre jaunâtre sèche, floconneuse et au moment où il est utilisé il a déjà au moins 2 mois de stockage. Vous voyez le problème?
CJ: Je vois. S'il est dessiqué et vieux de plusieurs mois. Le VIH qu'il contient est mort depuis longtemps.
EPE: Evidemment. Comment fait donc le Facteur VIII pour causer infection VIH et SIDA chez les hémophiles ?
CJ: Je ne sais pas, mais je commence à comprendre pourquoi vous êtes mal vue dans certains milieux! Nous ferions peut-être mieux de ne pas nous laisser entraîner dans une discussion sur l'hémophilie. J'ai une autre question. C'est à propos du contenu de la bande 1.16gm/ ml. : Comment se fait-il, d'après vous, que la plupart des experts en VIH l'aient pris pour du VIH pur. Du moins jusqu'à tout récemment ?
EPE: Je pense qu'il est prématuré de croire que ces photos de Mars 97 ont changé quoi que ce soit à l'opinion générale. La bande 1.16 gm/ml du gradient de densité est toujours prise pour du pur VIH.
CJ: Ah bon... Et que pense votre groupe de ces photos ?
EPE: Elles apportent la preuve que le matériel photographié est impur, qu'il ne contient pas de particules du genre rétroviral, encore moins des particules rétrovirales et certainement pas un rétrovirus aussi spécifique que le VIH. Cela confirme notre recherche et la position que nous avons prise dès le début à savoir qu'il n'existe pas de preuves de l'isolation d'un rétrovirus chez les malades ou les personnes à risque de SIDA.
CJ: O.K. Laissons de côté ces photos. Quelles sont les autres preuves qui ont été produites de l'existence du VIH?
EPE: C'était déjà des photos de particules, prises au ME, mais provenant des cultures. Pas du gradient de densité. Ce que l'on peut dire c'est que ces cultures contiennent une grande variété de particules, dont certaines éventuellement passer pour des rétrovirus. C'est tout. Aucune donnée complémentaire n'a été collectée Sur ces particules. Pas de purification, pas d'analyse et pas de preuve de réplication. Plusieurs chercheurs spécialisés dans ce domaine, comme Hans Gelderblom et ses collègues du Koch Institute de Berlin, ont trouvé non pas un type, mais un foisonnement incroyable de particules de types différents. Cela soulève bien des questions:
- Si l'une de ces particules est vraiment le rétrovirus que les experts appellent VIH, que sont donc toutes les autres ?
- Laquelle de ces particules bande à 1.16 mg/ml ?
- En supposant que la particule VIH cause le SIDA, pourquoi une autre, ou d'autres, n'en feraient-elles pas autant?
- Pourquoi toutes les particules ne causeraient-elles pas le SIDA?
- Ou encore, pourquoi ne serait-ce pas le SIDA, ou simplement les cultures, qui produiraient le VIH?
Sans parler du fait que, quand il s'agit de la nature elle-même du VIH, personne n'est d'accord. Parmi les trois sous-familles de rétrovirus que l'on connaît, le VIH a été rangé par différents groupes de chercheurs dans deux d'entre elles et, qui plus est, classé sous trois espèces différentes.
CJ: Où en sommes-nous aujourd'hui?
EPE: Nous ignorons toujours tout sur ces particules. Aucune en particulier n'a prouvé qu'elle était un rétrovirus. Aucune dont on pourrait utiliser l'ARN et les protéines pour tester l'infection ou faire des expériences. Et sans ce préalable, comment comprendre ce qui se passe, comment savoir si c'est vraiment un virus qui cause le SIDA?
CJ: Bien. Maintenant supposons que nous ayons une photo d'un gradient de densité, qu'il ne contienne rien d'autre que des milliers de particules, et qu'elles aient bien des vésicules, la taille et la forme requises pour poser leur candidature de rétrovirus. Quelle devrait être l'étape suivante ?
EPE: L'étape suivante consiste à désagréger les particules, analyser leur ARN et leurs protéines, prouver qu'une de ces protéines est une enzyme capable de changer l ' ARN en ADN et finalement prouver que des particules exactement identiques quant à la forme et aux constituants sont produites dans une culture de cellules vierges, à partir d'un prélèvement fait dans le gradient de densité.1.16.
CJ: Cette expérience a-t-elle été faite?
EPE: Non. Mais sans doute puis-je vous expliquer les choses plus clairement en vous parlant de ce qui a été fait, en 1984, par Gallo.
CJ: 1984? N'est-ce pas remonter un peu loin ?
EJE: Non, parce que c'est à cette époque-là que la recherche sur l'isolation du VIH a été la plus valable. C'est alors qu'on a échafaudé tout ce que l'on croit et enseigne aujourd'hui sur le VIH.
CJ: Tout, vraiment?
EPE: Absolument. Jusqu'au moindre petit détail. Car ce qui est décisif c'est d'avoir isolé la particule. Par le fait de l'avoir isolée, vous avez prouvé son existence; tout le reste en découle. Par exemple, avec ses protéines vous testez les anticorps, avec son ARN vous testez l'infection chez les enfants qui n'ont pas fait encore d'anticorps, vous mesurez la fameuse "charge virale" comme on le fait maintenant, etc. . . Mais la question est de savoir si les expériences initiales ont été suffisantes.
CJ: Suffisantes ?
EPE: Suffisamment valables pour prétendre qu'un virus nouveau, appelé VIH, existe et qu'il est la cause du SIDA.
CJ: Bon. Parlez-nous donc des expériences de Gallo. Mais au fait, pourquoi s'intéressait-il au SIDA?
EPE: En 1984 Gallo avait déjà passé plus de dix ans sur les rétrovirus et le cancer. Il faisait partie de cette armée de virologistes mobilisés par le président Nixon pour sa croisade contre le Cancer. Au milieu des années 70, Gallo crut avoir découvert le premier rétrovirus humain. C'était chez des patients atteints de leucémie. Il prétendit que ses travaux prouvaient l'existence d'un rétrovirus qu'il baptisa HL23V. A l'époque, comme il le fera plus tard pour le VIH, Gallo se servit de la réaction des anticorps pour détecter quelles étaient les protéines appartenant au virus parmi les protéines présentes dans la culture. Peu de temps après, on trouva les mêmes anticorps chez beaucoup de gens qui n'avaient pas de leucémie. Au bout de quelques années on en vint à constater que ces mêmes anticorps apparaissent naturellement et sont dirigés contre de nombreuses substances qui n'ont rien à voir avec les rétrovirus. On réalisa alors que le HL23V était une énorme bourde. Il n'y avait pas de HL23V. Les travaux de Gallo devinrent une épine dans le pied de la science et on ne parla plus jamais du HL23V. Malgré cela, ce qui est intéressant pour nous dans cette histoire c'est que les preuves que Gallo donna de l'existence du HL23V sont celles-là même qu'il ressortit pour le VIH. En fait, elles étaient encore plus solides.
CJ: Plus solides? En quel sens?
EPE: Eh bien, contrairement au cas du VIH, Gallo trouva de la transcriptase inverse dans des tissus frais sans avoir à faire de cultures.. De plus, il publia des clichés du matériel trouvé au gradient de densité 1.16 gm/ml.
CJ: Et malgré cela, il s'avéra que c'était une fausse piste.
EPE: Gallo n'insista pas sur son HL23V. Mais en 1980, il annonça la découverte d'un autre virus, toujours à propos de la leucémie. Il le baptisa HTLV-1 et il prétendit qu'il était la cause d'une maladie particulièrement rare, l'ATL (Leucémie des T4 de l'adulte). En fait, il existe quelques parallèles et paradoxes très remarquables entre cet HTLV et le VIH.
CJ: Quels sont-ils?
EPE: Ces deux virus sont supposés infecter le même type de cellules (T4) et se propager de la même manière. Cependant, contrairement au VIH, le HTLV-1 en est resté au stade de la découverte. Son incidence est trop faible et ne concerne que peu de gens en Afrique et au sud du Japon. Moins de 1% des gens qui testent positif au HTLV-1 développent cette leucémie et la période de latence peut dépasser 40 ans. Alors, à côté du SIDA... mais je digresse. Ce que je voulais expliquer, c'est comment Gallo s'est servi du HTLV-1 pour concevoir le VIH. Au début du SIDA, les patients souffraient d'un cancer, le sarcome de Kaposi, et d'une déficience en T4, dont on venait juste d'apprendre à faire la numération car la technologie appropriée fut mise au point précisément à cette époque.
CJ: On supposa donc que le VIH tuait les T4.
EPE: Pas tout de suite. Le VIH n'était pas encore entré en scène. Il fut seulement supposé que quelque chose tuait les T4. Alors Gallo pensa au HTLV-1. Mais ça n'allait pas de soi. D'abord parce que la leucémie causée par le HTLV-1 est une prolifération de T4 et non une déficience, ensuite parce que, au sud Japon, en dépit de la haute prévalence d'anticorps anti-HTLV-1, il n'y avait pas de SIDA. Malgré tout, à cause de l'association cancer/disfonction des T4 chez de nombreux homosexuels sidéens, Gallo s'entêta à démontrer qu'un virus pouvait expliquer le tout.
CJ: Qu'arriva-t-il ensuite?
EPE: Avec son groupe, il se lança dans toute une série d'expériences dont les résultats furent publiés par la revue Science, en 4 articles consécutifs, dans le numéro de mai 84. C'était un an après que les français aient publié sur le même sujet, dans Science aussi. Le groupe de Gallo avait commencé par cultiver des lymphocytes de sidéens, mais apparemment aucune culture n'avait produit assez de transcriptase inverse pour convaincre les chercheurs qu'ils tenaient un rétrovirus. Gallo et Mikulas Popovic, un tchèque qui travaillait pour lui à l'époque, eurent l'idée de mélanger les fluides provenant de la culture de 10 patients atteints du SIDA et de verser ce mélange sur des cellules leucémiques. Les cellules en question avaient été prélevées des années au auparavant sur un malade souffrant d'ATL. La préparation produisit alors assez de transcriptase inverse pour convaincre Gallo et Popovic qu'ils tenaient enfin un rétrovirus.
CJ: Vous voulez dire qu'un rétrovirus qui ne poussait pas dans des cultures de sidéens prises individuellement se mit à pousser quand les spécimens furent mélangés puis cultivés ensemble?
EPE: Oui.
CJ: N'est-ce pas un peu bizarre? Si un germe est présent dans un spécimen, il devrait pousser quoiqu'il en soit, pour autant que les cultures soient faites de la même manière.
EPE: C'est ce que l'on est en droit d'attendre.
CJ: Et si vous mélangez tous les spécimens, comment saurez-vous dans lequel, initialement, il y avait du virus? Il se peut que le virus n'ait été présent que chez un seul patient. Gallo n'a t'il jamais été interrogé là-dessus ?
EPE: Il l'a été. Dans une émission télévisée en 1993. Il a dit que ça lui importait peu que le virus vienne d'un individu ou d'un pool de patients.
CJ: N'avez-vous pas dit que les cellules utilisées pour la culture provenaient d'une Leucémie ATL?
EPE: Si.
CJ: Donc la culture devait contenir énormément de T4?
EPE: Effectivement.
CJ: Comment un virus comme le VIH fait-il pour pousser sur des cellules T4 qu'il est supposé tuer?
EPE: C'est encore un autre paradoxe du VIH/SIDA. Le VIH est censé tuer les cellules T4 et donner une immunodépression (c'est ce que SIDA veut dire). Or les cellules que Popovic a utilisées, ainsi que leur clone H9, sont immortelles et le restent même quand elles sont infectées par le VIH. Autrement dit, loin de mourir à cause du VIH, ou plutôt de ce que l'on prend pour du VIH, les cellules lui permettent de pousser indéfiniment. C'est ainsi qu'il est cultivé pour fournir la matière première des tests fabriqués à partir de ses protéines et de son ARN. Son clone H9 est largement utilisé dans la recherche.
CJ: Bien. Mais qu'est-ce que Gallo a effectivement fait pour prouver qu'il avait isolé un nouveau rétrovirus chez des sidéens?
EPE: Si vous lisez son premier article, ce qu'il a appelé "isolation" consiste en des photos de rares particules, dans la culture et non dans le gradient de densité, plus la découverte de transcriptase inverse, et dans le fait que certains anticorps d'hémophiles et de lapins ont réagi avec certaines protéines de la culture.
CJ: C'est tout ce qui fut rapporté comme tenant lieu d'isolation?
EPE: Oui.
CJ: Est-ce vraiment une isolation?
EPE: Non. Isoler veut dire "séparer de tout le reste". Ce n'est pas détecter seulement quelques phénomènes. La seule manière de prouver l'existence d'un agent infectieux c'est de l'isoler. C'est tout l'objet de ce débat.
CJ: Oui mais, isolé ou non, que répondez-vous à Gallo quand il dit que ses cultures ont fait pousser un rétrovirus?
EPE: Permettez-moi d'insister: il n'y a jamais eu isolation. Gallo n'a pas isolé un virus. Il n'a pas pris de photos du spécimen à la densité requise pour n'avoir que des particules rétrovirales. Il n'a fait aucune photographie du matériel centrifugé. Tout juste des clichés de cellules, une douzaine de particules éparpillées autour d'elles, mais aucune extraction, aucune analyse, aucune preuve que ces particules peuvent répliquer, peuvent produire des particules identiques. On est en droit de se demander si Gallo avait une preuve quelconque. A notre avis, il n'en avait pas. Il est primordial de rappeler ici que trouver des particules et de la transcriptase inverse n'apporte pas la preuve qu'un rétrovirus existe.
CJ: Vous avez pourtant dit que les rétrovirus contiennent de la transcriptase inverse.
EPE: Ils en contiennent. En fait, la transcriptase inverse a été découverte dans un rétrovirus. Mais attention aux pièges! Il y en a deux. L'un tient au fait que la TI (transcriptase inverse) n'est pas l'apanage des rétrovirus. L'autre réside dans le procédé de mise en évidence de la TI. Sa mise en évidence est indirecte. On met un peu d'ARN dans une culture et on regarde s'il apparaît l'ADN qui lui correspond.
CJ: Vous voulez dire que la présence de la TI est déduite de la capacité qu’à la culture de faire ce tour de passe-passe?
EPE: Oui. C'est le processus de transcription inverse qui fait la démonstration. Comme beaucoup d'enzymes, le test mesure ce que fait l'enzyme et non sa présence elle-même. Pour la TI, on mesure la production d'ADN résultant de la copie d'une sonde d'ARN synthétique introduite dans la culture. Le problème est que la TI n'est pas la seule à pouvoir faire ce "tour de passe -passe" comme vous dites. Des enzymes cellulaires ordinaires peuvent en faire autant. Elles le font même très bien, y compris sur cette sonde que tous les chercheurs introduisent dans leurs cultures pour prouver qu'il y a de la TI et donc du VIH. Le comble, c'est qu'en lisant la littérature sur le SIDA on se rend compte que les chercheurs qui proclament avoir isolé le VIH n'ont rien fait d'autre que de détecter de la TI.
CJ: C'est bien déconcertant!
EPE: Et ce n'est pas tout. D'après Harold Vamus, prix Nobel et directeur du National Institute of Health, il y a de la TI dans les cellules normales, tout comme dans les bactéries. On sait aussi que parmi les produits chimiques nécessaires au milieu de culture certains ont la propriété de faire se rétrotranscrire les lymphocytes normaux. S'il s'agit de cellules leucémiques, elles le font d'elles-mêmes, sans appoint de chimie ni de cellules sidéennes.
fin première partie, l'ensemble est trop lourd pour passer en une seule fois
« On fait la science avec des faits, comme on fait une maison avec des pierres: mais une accumulation de faits n'est pas plus une science qu'un tas de pierres n'est une maison » Henri Poincaré
Les plus vieilles ficelles sont celles qui fonctionnent le mieux!