A propos de Gregg Braden
[...] Grâce à ses voyages dans des villages de montagnes reculés, dans des monastères et des temples des temps anciens, il réussit à faire le pont entre la sagesse passée et la science moderne, assimilant les bénéfices des traditions perdues à notre vie de tous les jours.
En 104 pages, ce forum n'a pas évolué d'un poil, même après 4 milliards d'années de hasard sélectionné par la survie.
Avec certains toujours inamovibles coincés et hypnotisés, dans leur bla, bla, bla, bla, créationiste, religieux !!!
dedeleco a écrit :En 104 pages, ce forum n'a pas évolué d'un poil, même après 4 milliards d'années de hasard sélectionné par la survie.
Avec certains toujours inamovibles coincés et hypnotisés, dans leur bla, bla, bla, bla, créationiste, religieux !!!
Christophe a écrit :2 nouvelles photos ont été publiées sur le net : https://www.econologie.com/forums/post217191.html#217191
En général, les êtres vivants contiennent plusieurs milliers de protéines différentes. Chaque protéine est formée d’une ou plusieurs centaines d’acides aminés attachés les uns aux autres pour former de longues chaines (il existe 20 acides aminés différents rappelons-le) La plupart d’entre eux doivent occuper une place bien précise dans la chaine afin que chaque protéine puisse fonctionner normalement. La substitution d’un seul acide aminé à une position critique peut être létale pour l’organisme comme dans des maladies comme la thalassémie, l’anémie falciforme et certains types de cancers qui résultent de la substitution d’un seul acide aminé.
D’où la question : comment l’acide aminé sait-il quelle place il doit occuper ?
Donc pour une protéine précise : quelles chances existe-t-il d’associer les acides aminés dans l’ordre voulu ? Le nombre de combinaisons est énorme, puisque chacun des 20 acides aminés peut occuper chaque position. Une étude a estimé la probabilité de trouver 100 acides aminés à des positions spécifiées sur une chaine protéinique. Aucune « faute d’orthographe » n’est autorisée à chacun des emplacements, mais des substitutions sont permises, dans certaines conditions, entre ces points. Pour former une telle protéine, chaque aminé doit être CHOISI parmi les 20 existants (probabilité 1/20) de plus il doit être de type Lévogyre (le plus courant dans la nature contrairement aux acides aminés reconstitués par synthèse qui sont à équivalence D et L) donc ½. Et il doit former une liaison peptidique (1/2). En combinant ces probabilités, on obtient une chance sur 80 pour le premier acide aminé, de 1/6.400) pour deux acides aminés, de 1/41.000.000,etc… En effet selon la loi des probabilités il faut les multiplier pour obtenir la probabilité combinée.
C’est ainsi que, pour obtenir par hasard notre protéine comportant 100 acides aminés à des endroits déterminés, la probabilité s’abaisse à 1/49 suivi de 190 zéros (4,9 x 10-191) et l’on est pas encore à constituer un brin d’ARN ou d’ADN ! Or les protéines sont synthétisées grâce à un système extraordinairement complexe de transfert et d’interprétation des informations. C’est ainsi qu’une simple bactérie peut avoir quelques 4 millions de bases azotées pour son patrimoine génétique, alors que l’humain en possède plus de 3 milliards.
Une part importante de l’ADN dirige la production de milliers de molécules de protéine qui servent de structure aux cellules ou d’enzymes. Ces enzymes facilitent les réactions chimiques cellulaires telles que la synthèse des acides aminés et des centaines, voire de milliers, d’autres transformations. Il arrive qu’une seule molécule d’enzyme puisse diriger la transformations de milliers de molécule par seconde et d’autres bien plus lentement. Lorsque l’on pense à ces enzymes extrêmement complexes, qui comprennent plusieurs parties hautement organisées, on ne peut s’empêcher de mettre en doute leur origine spontanée.
Murray Eden de l’institut de technologie du Massachussetts a calculé que si une bactérie comme l’Escherichia coli formait une couche continue de 2 centimètres sur la surface de la terre, il faudrait 5 milliards d’années pour permettre éventuellement à deux de ces gènes de se trouver en position correcte. Qu’en est-il pour d’autres organismes beaucoup plus complexes ?
Harold Morowitz a eut recours à la thermo dynamique (l’étude des relations énergétiques entre atomes et molécules) pour calculer la probabilité que ces molécules organiques s’assemblent spontanément pour former cet Escherichia coli. Cette probabilité est de 1 sur 100 milliards de zéros (10-10^11). Pour les mycoplasmes il a calculé que cette probabilité était de 1/1 suivi de 5 milliards de zéros.(10-5 x10^9)..
Georges Wald, titulaire d’un prix Nobel, exprimait le dilemme de l’évolution en ces termes : « Il suffit de contempler l’immensité de cette tâche pour considérer que la formation spontanée d’un organisme vivant est impossible. Pourtant nous voici !nous, le résultat, je le crois, de cette génération spontanée. »
« Comment s’est formé notre planète ? À quelle vitesse ? En combien de temps ? Les chercheurs de l’Institut physico-technique de l’Académie des Sciences de l’URSS et de l’institut du radium V.Khlopine s’intéressent aux isotopes des gaz contenus dans les sources thermales des zones volcaniques modernes. Ils constatèrent que la composition isotope des gaz montant de la terre par ses entrailles tel que l’hélium, l’argon et le néon ne correspondaient pas aux indications terrestres, ni ceux du cosmos. Quelle en est la cause ? Les savants en conclurent que les entrailles de la terre devaient contenir partiellement les gaz captés par la planète à l’époque de sa formation depuis un nuage de poussières et de gaz.
Il fut décidé de poursuivre les recherches dans le fond des océans afin de confirmer cette hypothèse. Comme le magma y refroidit vite, les gaz des profondeurs de la terre restent dans la masse solidifiée. L’exploration du fond de l’Atlantique, du Pacifique et de l’Océan Indien montra que la composition isotope des gaz abyssaux était à peu près partout égale. Or, disent les savants, c’est une preuve du fait que les entrailles de la terre contiennent des restes des gaz originels.
Qu’est-ce qui s’ensuit ? Une constatation importante : grâce à ces données, il nous est désormais possible de calculer la vitesse à laquelle s’est formée notre planète. Ces calculs faits par des savants soviétiques ont aboutis à un chiffre…… difficilement croyable. La terre, parait-il s’est formée en l’espace de quelques 100.000 ans (cent mille ans) à l’échelle cosmique, ce n’est qu’un instant.
janic a écrit :Pour ceux prenant le train en marche et les autres nous avons vu les points suivants qui n'ont pas été contestés sauf par notre Dédé national [...][...]
Georges Wald, titulaire d’un prix Nobel, exprimait le dilemme de l’évolution en ces termes : « Il suffit de contempler l’immensité de cette tâche pour considérer que la formation spontanée d’un organisme vivant est impossible. Pourtant nous voici !nous, le résultat, je le crois, de cette génération spontanée. »
Mais plus que tout, pour faire plaisir à Dédé une réflexion de Pasteur : La loi de la biogenèse, attribué à Louis-Pasteur , déclare que la vie naît de formes pré-existantes de vie, et non pas à partir de matériaux inertes. Or jusqu’à ce jour, personne n’a réussi à démontrer que la vie apparaisse de la matière inerte ou génération spontanée.
janic a écrit :[...] Je propose maintenant l'énigme des troncs d'arbre retrouvés intacts dans les couches houillères avec le pied dans des sédiments, puis une couche de houille, de nouveau des sédiments une nouvelle couche de houille,etc... certains jusqu'à 400 fois de suite dans le bassin franco-belge (donc théoriquement sur quelques milliers ou millions d'années) sans dégradation des arbres en questions entièrement pris dans ces différentes couches.
Après ces énigmes on pourra passer à la stratigraphie et ses énigmes aussi!
Et ça ne suffirait pas, parce qu'il faudrait alors trouver le moyen de démonter les autres hypothèses (anthropologie, paléontologie, géologie etc... même 200 pages, hummm,...) 
Cancers evolve by a reiterative process of clonal expansion, genetic diversification and clonal selection within the adaptive landscapes of tissue ecosystems. The dynamics are complex, with highly variable patterns of genetic diversity and resulting clonal architecture. Therapeutic intervention may destroy cancer clones and erode their habitats, but it can also inadvertently provide a potent selective pressure for the expansion of resistant variants. The inherently Darwinian character of cancer is the primary reason for this therapeutic failure, but it may also hold the key to more effective control.
Cancer is a major cause of death throughout the world and, despite an extraordinary amount of effort and money spent, the eradication or control of advanced disease has not been achieved1. Although we have a much greater understanding of cancer biology and genetics2, translation into clinical practice needs to allow for the cellular complexity of the disease and its dynamic, evolutionary characteristics. These features provide both barriers to, and opportunities for, successful treatment.
In 1976, Peter Nowell3 published a landmark perspective on cancer as an evolutionary process that is driven by stepwise, somatic-cell mutations with sequential, subclonal selection. This is a parallel to Darwinian natural selection, with cancer clones as the equivalent of asexually reproducing, unicellular quasi-species. Modern cancer biology and genomics have validated cancer as a complex, Darwinian, adaptive system4, 5
Cancer-clone evolution takes place within tissue ecosystem habitats. These habitats have evolved over a billion years to optimize multicellular function but restrain clonal expansion of renegade cells. However, the resilience of multicellular and long-lived animals depends on the phenotypic properties that, if not tightly regulated, drive or sustain malignancy: that is, cellular self-renewal and stabilization of telomeres, which allow extensive proliferation, angiogenesis, cell migration and invasion6.
The long time period usually required for cancer symptoms to emerge and the complexity of the resultant mutations is, in part, a reflection of the sequential and random searches for phenotypic solutions to constraints from the micro-environment. The evolutionary progression of cancer is usually stalled or aborted, as shown by the high frequency of clinically covert premalignant lesions7, 8, 9. Cancer-suppressive mechanisms relegate most cancers to old age, when they have little effect on the reproductive fitness of their hosts.
Limited resources, environment architecture and other constraints of the micro-environment limit the size of solid tumours at every stage of their progression. Even advanced malignancies can show Gompertzian growth10 — the cancer cell doubling time (around 1–2 days) is orders of magnitude faster than tumour doubling time (around 60–200 days)10— implying that the vast majority of cancer cells either die before they can divide11 or are kept from dividing by the tumour micro-environment. Thus, natural selection in tumours, in the same way as selection in organisms, takes place through competition for space and resources.
Oncologists change cancer-clone dynamics by introducing a potent source of artificial selection in the form of drugs or radiation, but evolutionary principles still apply. Usually, treatment will result in massive cell death, which provides a selective pressure for the proliferation of variant cells that resist treatment (the mechanisms for this are discussed later). Furthermore, many cancer therapeutics are genotoxic; cells surviving treatment, which could then go on to regenerate the cancer, may have mutated further, resulting in cells with improved fitness and malignant potential.
The tools of and insights from evolutionary biology and ecology can therefore be applied to the dynamics of cancer before and after treatment to explain the modest returns from cancer therapy. We show that cancer is an inherently evolutionary process and suggest alternative strategies for effective control.
Mutational drivers and clonal dynamics
The basic principle of a Darwinian evolutionary system is the purposeless genetic variation of reproductive individuals who are united by common descent, together with natural selection of the fittest variants. Cancer is a clear example of such a system. Most mutational processes have a bias at the DNA sequence level. The particular mutational spectra in a cancer cell can be a reflection of error-prone repair processes or associated with a genotoxic exposure (for example, cigarette carcinogens, ultraviolet light and chemotherapeutic drugs2). The patterns of genetic instability (chromosomal or microsatellite) in cancer cells may reflect exposure to, and the selective pressure exerted by, some classes of chemical carcinogens2. Nevertheless, for the functions encoded in genes, mutagenic processes are essentially blind or non-purposeful (with the exception of intrinsic mutagenic or recombinatorial enzymes preferentially targeting lymphoid immunoglobin or T-cell receptor genes12). The recurrent, mutation-endowed fitness traits in cancer reflect the potent impact clonal selection can have.
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