Une évolution rapide dans le corps humain avec un hasard total :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Virus_de_l ... ce_humaine
L'apparition de nouvelles variantes génétiques est due à un processus d'évolution, dont les mécanismes sont semblables à ceux qui expliquent l'évolution de toute espèce vivante. La seule différence est que l'évolution du VIH est extrêmement rapide, ce qui a conduit au grand nombre de variantes actuelles. On explique cette grande variabilité génétique du VIH par plusieurs causes :
Des mutations aléatoires fréquentes
Chez les VIH, le taux de mutations est très important : plus de mille fois plus important que dans le génome d'un humain. En voici les raisons :
la transcriptase inverse - qui permet au VIH de se répliquer - est une enzyme ne possédant pas de mécanisme de détection des erreurs de transcription. Les erreurs sont donc fréquentes et ont été estimées à une tous les 1 700 à 10 000 nucléotides produits. Comme le génome du VIH est composé d'un peu moins de 10 000 nucléotides, il y a approximativement entre une et 10 mutations à chaque cycle viral
le nombre important de virions produits, qui est de l'ordre de 10 000 par jour pour chaque virion infectant une cellule64. Au sein de l'organisme entier, tous les deux jours, de 109 à 1010 virions sont renouvelés65. En théorie, on peut donc prévoir que chacun de ces nouveaux virions porte des mutations différentes.
Ainsi, dans un seul organisme infecté, il y a déjà plusieurs variantes génétiques, représentant ainsi une quasi-espèce virale.
La variabilité du génome viral n'est pas la même pour tous les gènes, certains sont plus enclins à varier que d'autres. C'est ainsi que le gène env est le plus variable (c'est justement lui qui code les protéines de surface gp41 et gp120), alors que le gène pol est le plus conservé69.
Les recombinaisons génétiques
Lorsqu'une cellule est infectée par deux virions génétiquement différents, les séquences peuvent se recombiner, ce qui donne naissance à des formes recombinantes. Ce processus, aléatoire, est favorisé par les comportements à risque, parce qu'ils augmentent la probabilité de contaminations multiples chez une même personne.
Sélection
Il y a ensuite un processus de sélection naturelle. Les erreurs de transcription et les recombinaisons produisent de nombreux virions différents les uns des autres. La plupart de ces mutations entraînent la production de virions incapables de se répliquer correctement, ce qui les destine à disparaître. Cette importante disparition de virions est compensée par le grand nombre de virions produits. Parmi les virions survivants, certains ont pour particularité d'être plus résistants aux attaques des défenses immunitaires. Cela a pour conséquence de les rendre mieux adaptés à leur milieu et, finalement, seuls les virions résistants sont présents dans l'organisme. Cela mène, à plus ou moins court terme, à une inefficacité des défenses immunitaires, provoquant l'état immunodéprimé de l'organisme si le taux de lymphocytes CD4+ est trop bas.
La prise d'un traitement médicamenteux par les patients infectés par le VIH entraîne également une sélection au sein de la population virale. Ceci favorise la transmission des virions mutants les plus résistants aux médicaments. Pour contrer cet adaptation des VIH, les multithérapies visent à « attaquer » le VIH sur plusieurs facettes à la fois, et ainsi à limiter les possibilités du virus de s'adapter à son milieu.
Origines multiples
La multiplicité temporelle des passages du VIScpz à l'Homme est la raison de l'existence des différents groupes du VIH-1. Il en est de même pour le VIH-2, dont l'ancêtre est le VISsmm.
Sur l'historique de la découverte du virus du SIDA et les preuves du virus, les difficultés, et un médicament trop négligé et moins toxique, HPA23, pas cher, lire le livre de J.C. Chermann :
Tout le monde doit connaître cette histoire ed Stock 2009 ! pages 62 à 71 et aussi 240 à 248 toute l'histoire du SIDA vécue par un chercheur.
http://www.sidastudi.org/resources/inma ... DD7861.pdf
http://www.chron.com/CDA/archives/archi ... -trea.html
http://www.udel.edu/chem/polenova/PDF/P ... ev1998.pdf
http://lib.bioinfo.pl/pmid:2434115
http://www.bioscience.org/u37153137/gaD ... 7/1527.pdf
http://www.google.fr/search?num=100&hl= ... 1l0.frgbld.